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口服乳果糖治療急性及亞急性肝衰竭的療效觀察與機(jī)制探討

發(fā)布時(shí)間:2014-07-24 10:22

  肝衰竭是多種因素引起的嚴(yán)重肝臟損害,臨床上是以凝血機(jī)制障礙、黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組癥候群。我們將乳果糖長(zhǎng)期運(yùn)用于治療急性及亞急性肝衰竭患者,觀察其臨床療效,并結(jié)合口服乳果糖腸道內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)源性氫氣這一作用探討乳果糖治療肝衰竭的新機(jī)制。

 

  1 對(duì)象與方法

 

  1.1 對(duì) 象54例急性或亞急性肝衰竭患者均為溫州醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院2006年1月一2010年10月的住院患者,其中男性38例,女性16例。病毒性肝炎30例,藥物性肝損傷24例。肝衰竭早期26例,中期28例。54例患者均有不同程度的乏力、納差、惡心、嘔吐、腹脹等消化道癥狀,其中28例有睡眠障礙,計(jì)算力、定向力下降的肝性腦病前驅(qū)期癥狀。診斷符合2006年肝衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。

 

  1.2 治療方法54例患者分為對(duì)照組(20例)和乳果糖治療組(34例),2組患者均予以常規(guī)內(nèi)科治療,包括臥床休息,給予甘利欣、思美泰等保肝、退黃、對(duì)癥治療。乳果糖治療組在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上給予8周的口服乳果糖治療。

 

  1.3 主要試劑及檢測(cè)用Beckman2Coulter CX9型全自動(dòng)生化分析儀及配套檢測(cè)試劑對(duì)血清總膽紅素(TBII )、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、凝血酶原活動(dòng)度(PTA)、血清白蛋白(ALB)及血氨等生化項(xiàng)目進(jìn)行檢測(cè)。

 

  1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS 12.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料用 -S表示,組間比較采用 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較用 。檢驗(yàn),Pd0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

 

  2 結(jié) 果

 

  2.1 2組患者療效比較經(jīng)過(guò)8周的治療,有4名患者自動(dòng)出院。其中乳果糖組1例,對(duì)照組3例。發(fā)生自發(fā)性腹膜炎16例,其中乳果糖組2例,對(duì)照組14例,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。乳果糖治療組在治療期間有18例患者出現(xiàn)輕度腹瀉,調(diào)整劑量及對(duì)癥治療后,腹瀉癥狀消失,其他無(wú)不良反應(yīng)。

 

  2.2 2組患者治療前后生化指標(biāo)比較2組患者治療前在年齡,TBII,ALT,AST,ALB,PTA 和血氨等檢測(cè)值上無(wú)明顯差異。2組患者治療后ALT,AST,TBIL,PTA及血氨均比治療前明顯下降,ALB較治療前升高。與對(duì)照組比較,乳果糖組患者血中TBIL及血氨水平較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

 

  乳果糖組患者PTA升至4O 以上的時(shí)間要比對(duì)照組短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

 

  3 討 論本研究結(jié)果表明,在同等護(hù)肝對(duì)癥支持治療基礎(chǔ)上,口服乳果糖治療組患者較對(duì)照組患者血TBIL及血氨下降更為明顯;PTA 升至4O%以上的時(shí)間縮短,證明長(zhǎng)期口服乳果糖可以促進(jìn)肝臟功能恢復(fù)。乳果糖是一種甚少在小腸分解和吸收的雙糖,乳果糖攝入后仍以完整的分子形態(tài)進(jìn)入結(jié)腸,在結(jié)腸雙歧乳酸桿菌和糞鏈球菌的作用下分解為乳酸和醋酸,酸化腸道。酸性環(huán)境可使氨和其他兩性氮毒性物質(zhì)轉(zhuǎn)變成離子形式而難以被腸道吸收從而降低血氨。同時(shí)乳果糖可以減少并及時(shí)排出胃腸道內(nèi)細(xì)菌,維持腸道黏膜的完整性,降低移位人血的細(xì)菌數(shù)量,減少內(nèi)毒素的產(chǎn)生和吸收,避免因內(nèi)毒素血癥對(duì)機(jī)體造成的“二次打擊”。但以上觀點(diǎn)無(wú)法完全解釋乳果糖的作用,特別是對(duì)于無(wú)明顯血氨升高、無(wú)明顯內(nèi)毒素血癥的患者,筆耕論文新浪博客,聯(lián)合乳果糖治療仍能縮短病程,故推測(cè)有新的機(jī)制存在。

 

  在多種病理因素所致的細(xì)胞損傷中,氧化應(yīng)激被認(rèn)為是導(dǎo)致細(xì)胞死亡的重要原因之一。活性氧簇(R0S)在氧化應(yīng)激早期大量產(chǎn)生,過(guò)多的ROS產(chǎn)生羥自由基(·0H),過(guò)氧化亞硝酸鹽(0N00一),超氧陰離子,過(guò)氧化氫(H20 )和一氧化氮(N0)。其中·OH 和ONOO一具有的強(qiáng)效氧化活性,可以引起細(xì)胞的氧化損傷。同時(shí)活化多條凋亡信號(hào)通路,如通過(guò)ROS/JNK/caspase一3通路引起細(xì)胞凋亡或壞死。因此,抗氧化劑在抑制細(xì)胞損傷中的作用得到人們的重視。在病毒、藥物等原因所致的肝臟損傷中,氧化應(yīng)激也被認(rèn)為是致細(xì)胞損傷的因素之一。

 

  近年來(lái),氫氣(H )作為一種抗氧化劑越來(lái)越受到人們的重視。H 是質(zhì)量最輕的氣體,分子小且呈電中性,很容易擴(kuò)散,能輕易地穿過(guò)細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜。氫分子可以選擇性清除(OH),從而保護(hù)細(xì)胞免受氧化還原損傷并抑制其凋亡;同時(shí)還可以下調(diào)炎癥組織中炎性因子的水平,充當(dāng)有效的還原劑且不影響細(xì)胞的正常生理功能。H的治療性作用已經(jīng)在缺血再灌注損傷、移植等由氧化應(yīng)激導(dǎo)致的細(xì)胞損傷中得到證實(shí) 。

 

  乳果糖進(jìn)入結(jié)腸在細(xì)菌作用下分解為乳酸和醋酸,同時(shí)釋放出H ,其中大部分由肛門(mén)排出,14~21 經(jīng)結(jié)腸壁彌散入血液,隨血液循環(huán)至肺部呼出。此過(guò)程早已為我們所熟知,并用于氫呼氣試驗(yàn)以檢測(cè)小腸動(dòng)力學(xué)。Chen等報(bào)道口服乳果糖產(chǎn)生H2的量類(lèi)似于300 mL氫氣鹽水,并能起到相同的抗氧化細(xì)胞保護(hù)作用。因此,我們推測(cè)乳果糖治療肝衰竭的作用可能與乳果糖在腸道產(chǎn)生內(nèi)源性氫氣有關(guān),通過(guò)其還原作用抑制細(xì)胞氧化、細(xì)胞因子的產(chǎn)生及細(xì)胞的壞死及凋亡。但具體作用方式及效果還待進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)證明。

 

  肝衰竭目前仍有較高的病死率,急需提高治療有效率,H2具有抗氧化、抗凋亡、下調(diào)炎癥因子等廣泛作用,可能是治療肝衰竭的新途徑。國(guó)內(nèi)外已有將氫氣鹽水、呼吸氫氣等多種途徑的H應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及臨床缺血再灌注等疾病。

 

  但是H2有易燃易爆性,患者吸人時(shí)有一定的風(fēng)險(xiǎn);并且H2在常溫水中溶解度極低,氫氣生理鹽水?dāng)y帶H2有限,治療效果差強(qiáng)人意?诜楣强稍谌梭w內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)源性氫氣,經(jīng)腸道血管吸收人血,通過(guò)門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟,服用方便,安全有效,并且具有降低血氨,減少內(nèi)毒素人血等多種作用機(jī)制,是臨床治療肝衰竭價(jià)廉物美的藥物,可在臨床進(jìn)一步推廣。

 

  本文是由整理發(fā)布的醫(yī)學(xué)論文,感謝你的閱讀!



本文編號(hào):4287

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