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阻斷JAK2/STAT3信號(hào)通路對(duì)5/6腎切除尿毒癥腹膜透析大鼠腹膜組織上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的影響

發(fā)布時(shí)間:2020-12-05 19:49
  背景與目的最新的研究發(fā)現(xiàn)隨著終末期腎臟病患者腹膜透析(Peritoneal dialysis,PD)治療時(shí)間的延長(zhǎng),腹膜將發(fā)生形態(tài)和功能的改變。由于腹膜透析液的生物不相容性因素,如高葡萄糖糖濃度、低PH值、葡萄糖降解產(chǎn)物(Glucose degradation products,GDPs)等,最終引起腹膜纖維化(Peritoneal fibrosis,PF)和超濾衰竭(Ultrafiltration Failure,UFF)的發(fā)生率增加。對(duì)于腹膜纖維化的發(fā)生機(jī)制到目前為止還不完全清楚。但是激活的成纖維細(xì)胞在腹膜中大量積累在腹膜纖維化中發(fā)揮了重要的作用,并且已有實(shí)驗(yàn)證明,成纖維細(xì)胞主要來(lái)源于腹膜間皮細(xì)胞(Mesothelial cells,MCs)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化(Epithelial mesenchymal transdifferentiation,EMT)。本研究的目的:通過(guò)構(gòu)建5/6腎切除尿毒癥腹膜透析大鼠模型,觀察高糖腹膜透析液對(duì)大鼠腹膜病理和功能的影響及大鼠體內(nèi)白介素-6(Interleukin-6,IL-6)濃度的改變;大鼠腹膜組織中激酶2/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3(Janus... 

【文章來(lái)源】:鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

阻斷JAK2/STAT3信號(hào)通路對(duì)5/6腎切除尿毒癥腹膜透析大鼠腹膜組織上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的影響


各組大鼠血清和腹膜透析液中IL-6濃度

阻斷JAK2/STAT3信號(hào)通路對(duì)5/6腎切除尿毒癥腹膜透析大鼠腹膜組織上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化的影響


各組大鼠腹膜組織EMT水平


本文編號(hào):2899992

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