天冬氨酸轉氨酶（GOT1）在稻瘟病菌致病性發(fā)育中的功能研究
發(fā)布時間：2020-12-12 04:01
由稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻上的主要病害之一,每年都會給水稻產量帶來巨大的損失。稻瘟菌是一種半活體營養(yǎng)型病原真菌,在活體營養(yǎng)階段不僅要面對來自寄主的抗病防衛(wèi)反應,還要應對營養(yǎng)缺乏帶來的威脅。氨基酸是重要的氮源,其不僅能作為合成蛋白質的原料,也能代謝用于其他生物進程。本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)天冬氨酸代謝通路可能參與了稻瘟菌的致病過程,本研究擬針對這一科學問題,從稻瘟菌對氨基酸的利用方面研究天冬氨酸代謝通路的關鍵基因在稻瘟菌生長、發(fā)育以及致病方面的作用,為全面解析稻瘟菌的致病機制奠定理論基礎。生物體內的天冬氨酸代謝通路參與了多種氨基酸的生物合成,無論是在植物還是在人體中都起著重要的作用。天冬氨酸半醛脫氫酶（ASD）是天冬氨酸代謝通路的中間合成酶類,實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)ASD的缺失影響了稻瘟菌的致病性,初步說明了天冬氨酸代謝通路在稻瘟菌致病過程中的作用。天冬氨酸轉氨酶（GOT1）處于天冬氨酸代謝通路的起始環(huán)節(jié),為了進一步確認天冬氨酸代謝通路在致病過程中的作用,我們選擇GOT1為研究對象,并得到如下結果:1.敲除突變體ΔGOT1同野生型稻瘟菌相比生長速率減緩,菌...
【文章來源】： 方鎮(zhèn)宇 吉林大學
【文章頁數(shù)】：58 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
稻瘟菌侵染過程示意圖[19]
第一章文獻綜述3效應子觸發(fā)的免疫（ETI）。和PTI相比，ETI展現(xiàn)出的防衛(wèi)反應更加強大，能夠引起植物的過敏反應[25][26]。PTI，ETS和ETI的重復循環(huán)驅動著宿主和病原體的共同進化，從而導致效應子功能和受體識別特異性的多樣化[21]。活性氧（ROS）在PTI和ETI中都起到了重要的作用。通過對PAMP的感知，模式識別受體激活了多種免疫反應來觸發(fā)PTI，這些免疫反應中就包括從OsRbohB和其他途徑快速產生和積累ROS[27][28]。而由ETI觸發(fā)的防衛(wèi)反應也包括了ROS的爆發(fā)、胼胝質沉積、病程相關蛋白的表達以及細胞程序性死亡[29][30]。ROS爆發(fā)在抵御植物病害中的一個重要特征就是細胞毒性，能夠抑制病原菌在植物體內的發(fā)育，這種抑制也能被抗氧化劑解除[31]。除此之外，ROS還能合成木質素以及其他具有抗生作用的氧化酚類化合物，還能通過氧化交聯(lián)加強植物細胞壁，以阻止病原菌的進一步擴散[32-34]。圖1.2植物免疫系統(tǒng)的Z字模型[21]Fig1.2Azigzagmodeloftheplantimmunesystem.1.3氮代謝對稻瘟菌的影響在自然界中植物病原真菌經常暴露在營養(yǎng)缺乏的環(huán)境中，為了應對這種狀況病原真菌進化出了一系列的生存策略。比如通過細胞內的營養(yǎng)循環(huán)以及改變形態(tài)來在惡劣的環(huán)境中生長和擴散。實際上在氮源缺乏的條件下病原菌致病基因的表達會有所上調，這也暗示了氮饑餓是真菌成功侵染寄主的驅動力[35-37]。一些研究發(fā)現(xiàn)病原真菌對氮代謝的調控和其致病性是有
第一章文獻綜述4聯(lián)系的[38-40]。在氮源缺乏的條件下通過轉錄組和蛋白質組的研究揭示了氮源的利用與致病性間的聯(lián)系，在稻瘟菌的轉錄組研究中，520個基因在氮饑餓期間表達量增加，其中大多數(shù)與氨基酸的代謝和攝取相關[41][42]。相關研究表明雖然稻瘟菌具有強大的代謝能力，但是在侵染初期的活體營養(yǎng)階段并不能從宿主細胞中獲取所有的氮源，比如甲硫氨酸和腺嘌呤[43-45]。由推測認為是因為EIHM的存在導致的，雖然其能幫助稻瘟菌不被寄主察覺從而避免觸發(fā)防衛(wèi)反應，但EIHM能讓單糖通過但是卻不能讓復雜的含氮分子通過，因此在一定程度上阻止了稻瘟菌從寄主體內獲得足夠的氮源[18][46]。最近相關研究表明氨基酸的合成和代謝對于稻瘟菌的正常發(fā)育以及致病性有著重要的作用，比如當甲硫氨酸的生物合成通路被阻斷后，稻瘟菌失去了致病性[47-49]。而阻斷賴氨酸以及亮氨酸的生物合成通路后，稻瘟菌的產孢量以及致病性都受到了影響[50-52]。我們實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)，當天冬氨酸代謝通路的中間合成酶類天冬氨酸半醛脫氫酶（ASD）缺失后稻瘟菌的致病性減弱，初步說明了天冬氨酸代謝通路對稻瘟病菌致病性的影響。相關研究表明在植物體的葉綠體和非光合質體中，天冬氨酸代謝通路參與了甲硫氨酸、蘇氨酸、異亮氨酸以及賴氨酸的生物合成[53]。因此我們選擇了處于天冬氨酸代謝通路起始位置的天冬氨酸轉氨酶（GOT1），通過對GOT1功能的研究進一步確認天冬氨酸代謝通路在稻瘟菌生長發(fā)育以及致病過程中的作用（圖1.3）。圖1.3天冬氨酸的合成和代謝Fig1.3Thebiosynthesisandmetabolismofaspartate
本文編號：2911820
【文章來源】： 方鎮(zhèn)宇 吉林大學
【文章頁數(shù)】：58 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
稻瘟菌侵染過程示意圖[19]
第一章文獻綜述3效應子觸發(fā)的免疫（ETI）。和PTI相比，ETI展現(xiàn)出的防衛(wèi)反應更加強大，能夠引起植物的過敏反應[25][26]。PTI，ETS和ETI的重復循環(huán)驅動著宿主和病原體的共同進化，從而導致效應子功能和受體識別特異性的多樣化[21]。活性氧（ROS）在PTI和ETI中都起到了重要的作用。通過對PAMP的感知，模式識別受體激活了多種免疫反應來觸發(fā)PTI，這些免疫反應中就包括從OsRbohB和其他途徑快速產生和積累ROS[27][28]。而由ETI觸發(fā)的防衛(wèi)反應也包括了ROS的爆發(fā)、胼胝質沉積、病程相關蛋白的表達以及細胞程序性死亡[29][30]。ROS爆發(fā)在抵御植物病害中的一個重要特征就是細胞毒性，能夠抑制病原菌在植物體內的發(fā)育，這種抑制也能被抗氧化劑解除[31]。除此之外，ROS還能合成木質素以及其他具有抗生作用的氧化酚類化合物，還能通過氧化交聯(lián)加強植物細胞壁，以阻止病原菌的進一步擴散[32-34]。圖1.2植物免疫系統(tǒng)的Z字模型[21]Fig1.2Azigzagmodeloftheplantimmunesystem.1.3氮代謝對稻瘟菌的影響在自然界中植物病原真菌經常暴露在營養(yǎng)缺乏的環(huán)境中，為了應對這種狀況病原真菌進化出了一系列的生存策略。比如通過細胞內的營養(yǎng)循環(huán)以及改變形態(tài)來在惡劣的環(huán)境中生長和擴散。實際上在氮源缺乏的條件下病原菌致病基因的表達會有所上調，這也暗示了氮饑餓是真菌成功侵染寄主的驅動力[35-37]。一些研究發(fā)現(xiàn)病原真菌對氮代謝的調控和其致病性是有
第一章文獻綜述4聯(lián)系的[38-40]。在氮源缺乏的條件下通過轉錄組和蛋白質組的研究揭示了氮源的利用與致病性間的聯(lián)系，在稻瘟菌的轉錄組研究中，520個基因在氮饑餓期間表達量增加，其中大多數(shù)與氨基酸的代謝和攝取相關[41][42]。相關研究表明雖然稻瘟菌具有強大的代謝能力，但是在侵染初期的活體營養(yǎng)階段并不能從宿主細胞中獲取所有的氮源，比如甲硫氨酸和腺嘌呤[43-45]。由推測認為是因為EIHM的存在導致的，雖然其能幫助稻瘟菌不被寄主察覺從而避免觸發(fā)防衛(wèi)反應，但EIHM能讓單糖通過但是卻不能讓復雜的含氮分子通過，因此在一定程度上阻止了稻瘟菌從寄主體內獲得足夠的氮源[18][46]。最近相關研究表明氨基酸的合成和代謝對于稻瘟菌的正常發(fā)育以及致病性有著重要的作用，比如當甲硫氨酸的生物合成通路被阻斷后，稻瘟菌失去了致病性[47-49]。而阻斷賴氨酸以及亮氨酸的生物合成通路后，稻瘟菌的產孢量以及致病性都受到了影響[50-52]。我們實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)，當天冬氨酸代謝通路的中間合成酶類天冬氨酸半醛脫氫酶（ASD）缺失后稻瘟菌的致病性減弱，初步說明了天冬氨酸代謝通路對稻瘟病菌致病性的影響。相關研究表明在植物體的葉綠體和非光合質體中，天冬氨酸代謝通路參與了甲硫氨酸、蘇氨酸、異亮氨酸以及賴氨酸的生物合成[53]。因此我們選擇了處于天冬氨酸代謝通路起始位置的天冬氨酸轉氨酶（GOT1），通過對GOT1功能的研究進一步確認天冬氨酸代謝通路在稻瘟菌生長發(fā)育以及致病過程中的作用（圖1.3）。圖1.3天冬氨酸的合成和代謝Fig1.3Thebiosynthesisandmetabolismofaspartate
本文編號：2911820
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