發(fā)布時間：2020-12-16 08:49

　　背景與目的小兒慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是不同病因心臟病發(fā)生、發(fā)展的共同結(jié)局。目前認為CHF的發(fā)生機制是心室重塑。新近研究發(fā)現(xiàn)細胞外基質(zhì)（ECM）合成與降解的失衡與心室重塑發(fā)生密切相關(guān)。而細胞外基質(zhì)合成與降解的平衡又取決于基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases MMPs）及其組織抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinases TIMPs）的平衡。坎地沙坦作為一種國內(nèi)新上市的血管緊張素受體阻滯劑（Angiotensin receptor blockers,ARB），已應(yīng)用于心衰的臨床治療，取得了較好的療效。但是，坎地沙坦治療心衰的具體作用機制尚未完全闡明，其作用是否涉及到MMPs、TIMPs，目前研究較少。本課題擬制作腹主動脈縮窄幼鼠心衰模型，旨在觀察MMP—9、TIMP—1在心衰幼鼠心肌中的表達，以探明其在心室重塑中的確切作用，并用坎地沙坦干預(yù)，觀察其對心室重塑及重塑心肌中MMP—9、TIMP—1表達的影響，以發(fā)現(xiàn)坎地沙坦治療心衰新的作用機制。材料與方法雄性Wistar幼鼠采用腎... 

【文章來源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：54 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

藥物組幼鼠心肌M別彌

藥物組幼鼠心肌刀MRI免疫組化染色圖像，棕黃色為陽性表達

圖15圖16心衰組幼鼠心肌nMP.1免疫組化染色圖像，棕黃色為陽性表達圖15為低倍鏡 x100，圖16為高倍鏡圖像x4傭圖17圖18藥物組幼鼠心肌刀MRI免疫組化染色圖像，棕黃色為陽性表達圖17為低倍鏡 x100，圖18為高倍鏡圖像x4(X)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2919883