發(fā)布時(shí)間：2020-10-22 05:52

　　 目的及方法:SiO2懸液氣道內(nèi)灌注,制作小鼠肺纖維化模型,分別于第3d、1w、2w、4w、8w、12w 和16w 處死小鼠,利用RT-PCR 方法研究肺及脾中LIGHT 基因表達(dá)水平的變化,并著重探討其在肺中表達(dá)的意義。 結(jié)果:(1)病理:①鹽水對照組(1-7 組):第1 組可見輕度肺水腫表現(xiàn);其余各組為正常肺組織結(jié)構(gòu)。②模型組(1-7 組):肺泡間質(zhì)炎性細(xì)胞(主要是巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞)浸潤,淋巴細(xì)胞的數(shù)量在炎癥初期較多,而隨著肺纖維化進(jìn)展數(shù)量則逐漸減少,肺泡逐漸萎陷,肺泡間隔逐漸增寬,膠原沉積逐漸增多,伴成纖維細(xì)胞增生。(2)RT-PCR:炎癥早期(第1 組),肺及脾中LIGHT 基因的表達(dá)水平均增高,后者具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第2 組(炎癥第7 天)有部分肺中探及LIGHT 基因表達(dá),部分脾中探及LIGHT 基因表達(dá)增高;第3-7 組LIGHT 基因在肺及脾內(nèi)的表達(dá)水平與相應(yīng)對照組相比未見明顯變化。 結(jié)論:二氧化硅肺內(nèi)灌注法制作肺纖維化模型方法簡單、可靠,發(fā)病緩慢,病理改變與IPF 等多種間質(zhì)性肺疾病相似。LIGHT 基因在肺部炎癥早期表達(dá)增高,激活T 細(xì)胞,啟動(dòng)炎癥反應(yīng),釋放炎性介質(zhì),擴(kuò)大炎性反應(yīng)及參與肺損傷。因此,LIGHT 基因是主要的炎性反應(yīng)啟動(dòng)及參與早期肺損傷的重要因素。在正常生理情況下,脾內(nèi)雖有少量LIGHT 基因表達(dá),但不會(huì)引起肺內(nèi)炎癥及纖維化。
【學(xué)位單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類】：R563.9
【部分圖文】：

吉林大學(xué)碩士學(xué)位論文管肺炎和局灶性肺內(nèi)出血改變。如圖 9、10 所示。7、模型組第 7 組（16w）：可見局灶性肺泡間隔明顯增寬，可見較多的巨噬細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞浸潤，伴少量纖維細(xì)胞增生及膠原沉積。肺泡腔內(nèi)可見蛋白樣滲出、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。未見典型的細(xì)胞性結(jié)節(jié)和纖維性結(jié)節(jié)。該病理符合早期肺纖維化病理特點(diǎn)。見圖 11、12。

吉林大學(xué)碩士學(xué)位論文管肺炎和局灶性肺內(nèi)出血改變。如圖 9、10 所示。7、模型組第 7 組（16w）：可見局灶性肺泡間隔明顯增寬，可見較多的巨噬細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞浸潤，伴少量纖維細(xì)胞增生及膠原沉積。肺泡腔內(nèi)可見蛋白樣滲出、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。未見典型的細(xì)胞性結(jié)節(jié)和纖維性結(jié)節(jié)。該病理符合早期肺纖維化病理特點(diǎn)。見圖 11、12。

7、模型組第 7 組（16w）：可見局灶性肺泡間隔明顯增寬，可見較多的巨噬細(xì)胞和少量淋巴細(xì)胞浸潤，伴少量纖維細(xì)胞增生及膠原沉積。肺泡腔內(nèi)可見蛋白樣滲出、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。未見典型的細(xì)胞性結(jié)節(jié)和纖維性結(jié)節(jié)。該病理符合早期肺纖維化病理特點(diǎn)。見圖 11、12。圖 1 鹽水對照組（第 1 組）（×400） 圖 2 鹽水對照組（第 7 組）（×400）
【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前3條

1 馬忠森,劉文烈,楊俊玲,赫國志,許力軍;石棉微粒大鼠肺纖維化模型的制作及其意義[J];白求恩醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);1999年03期

2 姬文婕,楊磊,王正倫,丁嘉順,劉藏,賀涵貞;染矽塵小鼠肺組織中轉(zhuǎn)化生長因子β_1表達(dá)的逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)檢測[J];中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志;2003年03期

3 吳東;LIGHT一個(gè)新的非CD28依賴的T細(xì)胞共刺激分子[J];中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志;2001年04期

本文編號：2851191