發(fā)布時間：2020-12-11 05:32

　　急性肺損傷／急性呼吸窘迫綜合征（ALI／ARDS）是一種以中性粒細(xì)胞（PMN）肺浸潤為主的肺部炎癥性損傷，PMN等細(xì)胞所釋放的各種酶、氧自由基、炎性介質(zhì)是引起ALI的主要因素。雖然PMN已被確認(rèn)在ALI的發(fā)病中具有核心作用，但PMN是如何被激活的目前還不清楚。 有絲分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase,MAPK）是絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶家族的組成成員，分布于包括PMN在內(nèi)的多種細(xì)胞中，在生理反應(yīng)中起到將外源刺激信號從細(xì)胞膜傳導(dǎo)致胞核的作用。它共有三種形式：細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK），P38MAPK，c-Jun N末端激酶（JNK）。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，PMN中的MAPK，特別是ERK，能被不同的細(xì)胞外刺激如有絲分裂原、生長因子、氧化應(yīng)激和細(xì)胞因子等所激活，激活后的ERK可調(diào)控cAMP反應(yīng)結(jié)合蛋白（CREB）、核因子IL-6（NF-IL-6）、活化轉(zhuǎn)錄因子-2（Activating trans cription factor-2）及AP-1等的活化，進(jìn)而影響PMN的基因轉(zhuǎn)錄和凋亡，可以推測PMN內(nèi)MAPK的激活可能在ALI的發(fā)病中具有重要意義... 

【文章來源】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院北京市

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

MAPK的激活途徑

、紫鉗明顯，出現(xiàn)彌漫性炎泡內(nèi)有大量的內(nèi)的PMN存在鼠的BALF可存時間延長，占ERK的比PMN中ERK、PMN的凋亡延過激活PMN內(nèi)系統(tǒng)的激活及不僅可使PMNa等炎癥介質(zhì)

正常血P刪+從1BALF孵育4小時P一ERK、ERK的表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]急性呼吸窘迫綜合征的動物模型[J]. 李軍.  中國危重病急救醫(yī)學(xué). 1998(09)



本文編號：2909986