發(fā)布時間：2018-02-23 17:14

  本文關(guān)鍵詞： 乙型肝炎病毒 肝細胞癌 癌癥進化發(fā)育學 預防　出處：《中國科學基金》2015年05期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：乙肝病毒(HBV)致肝細胞癌(HCC)過程中,免疫/炎癥分子遺傳易感性與HBV交互作用維持了乙肝慢性化。HBV蛋白如大S抗原和HBx通過抑制免疫維持了非可控性炎癥。促炎細胞因子反式激活核酸編輯酶如胞苷脫氨酶的表達,促進病毒和宿主基因組變異。絕大部分變異細胞在生存競爭中被淘汰,只有極其少數(shù)細胞通過改變細胞生存依賴的信號通路,具備了上皮細胞向間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化等逆向分化的潛能,獲得了克服衰老、掠奪營養(yǎng)、無限增值和化療抵抗等"干性"特征而被選擇出來,成為癌癥起始細胞。這類細胞逐漸適應了促癌炎癥微環(huán)境,演繹了"變異—選擇—適應"的進化過程。癌癥進化發(fā)育學理論可能為癌癥監(jiān)測、預防和預后預測提供可靠生物標志和靶向治療有效靶標。
[Abstract]:In the process of hepatitis B virus hepatitis B virus (HBV) induced hepatocellular carcinoma (HCC), The interaction between immune / inflammatory molecular genetic susceptibility and HBV maintained the expression of hepatitis B chronic. HBV proteins such as large S antigen and HBx maintained non-controllable inflammation through immunosuppressive immunostimulation. The pro-inflammatory cytokine trans-activated nucleic acid editing enzyme such as cytidine deaminase was expressed. Promoting viral and host genome mutation. Most of the mutant cells are eliminated in the competition for survival, and only a very small number of cells change the signaling pathway that cells depend on for their survival. Having the potential of reverse differentiation, such as the transformation of epithelial cells to mesenchymal cells, they were selected to overcome the "dry" characteristics of aging, pillaging, unlimited increment and resistance to chemotherapy. Become cancer initiation cells. These cells gradually adapt to the pro-inflammatory microenvironment, deducing the evolutionary process of "mutation-selection-adaptation." the evolutionary development theory of cancer may be used to monitor cancer. Prevention and prognosis prediction provide reliable biomarkers and effective targets for targeted therapy.
【作者單位】： 中國人民解放軍第二軍醫(yī)大學流行病學教研室;
【基金】：國家自然科學基金國家杰出青年科學基金項目(81025015);國家自然科學基金重大研究計劃重點項目(91129301)資助
【分類號】：R512.62;R735.7

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：1526932