發(fā)布時間：2018-02-25 22:34

  本文關(guān)鍵詞： 肝硬化 紫杉酚 肝星狀細胞 大鼠　出處：《中國普通外科雜志》2017年09期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討紫衫醇對大鼠肝纖維化的抑制作用及其分子機制。方法:將30只Wistar大鼠隨機均分為正常對照組、肝纖維化模型組,肝纖維化模型+紫衫醇組,肝纖維化模型用腹腔注射二甲基亞硝胺每日1次連續(xù)7 d誘導(dǎo),之后,肝纖維化模型+紫衫醇組大鼠給予尾靜脈注射紫杉醇液,隔日1次,共3次;實驗結(jié)束時,處死大鼠觀察肝臟病理學(xué)和血清學(xué)指標(biāo)變化,及肝組織中肝星狀細胞標(biāo)志物α-SMA的表達。將大鼠肝星狀細胞HSC-T6分別用TGF-β1、紫杉醇+TGF-β1處理,以無處理的HSC-T6細胞為對照,分別檢測各組細胞纖連蛋白及I、III型膠原m RNA與蛋白的表達。結(jié)果:正常對照組肝組織無病理學(xué)改變,肝纖維化模型組出現(xiàn)肝纖維化病變,肝纖維化模型+紫杉醇組可見肝組織中度壞死,無明顯壞死結(jié)節(jié);與正常對照組比較,肝纖維化模型組與肝纖維化模型+紫杉醇組轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素(TIBL)、透明質(zhì)酸(HA)水平均明顯升高,白蛋白(ALB)水平明顯降低(均P0.05),后者較前者在TBIL、ALB、HA方面有明顯改善(均P0.05);正常對照組肝組織無明顯α-SMA表達,肝纖維化模型組和與肝纖維化模型+紫杉醇組肝組織均有α-SMA表達,后者的α-SMA陽性細胞數(shù)明顯少于前者(P0.05);與無處理的HSC-T6細胞比較,TGF-β1與紫杉醇+TGF-β1處理后的HSC-T6細胞纖連蛋白及I、III型膠原m RNA與蛋白均明顯上調(diào)(均P0.05),后者的上調(diào)程度明顯低于前者(均P0.05)。結(jié)論:紫杉醇可抑制大鼠肝纖維化的產(chǎn)生和發(fā)展,機制可能與其抑制肝星狀細胞中TGF-β信號通路從而減少肝星狀細胞活化有關(guān)。
[Abstract]:Objective: to investigate the inhibitory effect of Violatol on hepatic fibrosis in rats and its molecular mechanism. Methods: 30 Wistar rats were randomly divided into three groups: normal control group, hepatic fibrosis model group, and hepatic fibrosis model group. The hepatic fibrosis model was induced by intraperitoneal injection of Dimethylnitrosamine once a day for 7 days, and then rats in the hepatic fibrosis model group were given paclitaxel solution once every other day for 3 times, and at the end of the experiment, the rats in the hepatic fibrosis model group were given paclitaxel solution once every other day. The hepatic stellate cells (HSC-T6) were treated with TGF- 尾 1 and paclitaxel TGF- 尾 1, respectively, and the untreated HSC-T6 cells were used as control, the hepatic stellate cells were treated with TGF- 尾 1 and paclitaxel TGF- 尾 1, respectively, and the expression of hepatic stellate cell marker 偽 -SMA was observed. Results: there were no pathological changes in normal control group and hepatic fibrosis model group. Hepatic fibrosis model group showed moderate necrosis of liver tissue without obvious necrotic nodules, and hepatic fibrosis model group and paclitaxel group showed transaminase, compared with normal control group. The levels of total bilirubin, hyaluronic acid and hyaluronic acid (HA) were significantly increased, and the level of Alb was significantly decreased (all P 0.05), the latter was significantly improved compared with the former (all P 0.05), and there was no obvious 偽 -SMA expression in normal control group. 偽 -SMA expression was observed in hepatic fibrosis model group and paclitaxel group. The number of 偽 -SMA positive cells in the latter was significantly lower than that in the former (P 0.05), and the fibronectin and type III collagen m RNA and protein in the HSC-T6 cells treated with TGF- 尾 1 and taxol TGF- 尾 1 were significantly higher than those in the untreated HSC-T6 cells (P 0.05, respectively). Conclusion: paclitaxel can inhibit the production and development of hepatic fibrosis in rats. The mechanism may be related to the inhibition of TGF- 尾 signaling pathway in hepatic stellate cells, thereby reducing the activation of hepatic stellate cells.
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院普通外科;
【基金】：湖南省科技重點研發(fā)計劃基金資助項目(2015SK20482)
【分類號】：R575.2

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本文編號：1535449