發(fā)布時(shí)間：2020-11-16 22:01

　　 胃腸道Cajal 間質(zhì)細(xì)胞(interstitial cells of Cajal, ICC)是一種特殊的間質(zhì)細(xì)胞,近來(lái)已證實(shí)ICC 為胃腸道慢波的起搏器,并參與慢波的傳導(dǎo),在神經(jīng)肌肉信號(hào)傳遞中也起重要調(diào)節(jié)作用。慢波又稱(chēng)為基本電節(jié)律,決定著胃腸道平滑肌收縮節(jié)律,慢波活動(dòng)的異常必然會(huì)引起胃腸運(yùn)動(dòng)功能的紊亂。因此,ICC 的異常將會(huì)導(dǎo)致胃腸運(yùn)動(dòng)紊亂。業(yè)已證明嬰幼兒肥厚性幽門(mén)狹窄、Hirschsprung’s 病、慢傳輸性便秘、慢性假性腸梗阻等眾多胃腸動(dòng)力紊亂性疾病都存在ICC 缺失或缺陷。 隨著ICC 表達(dá)c-kit 的發(fā)現(xiàn),為ICC 的研究帶來(lái)了巨大的進(jìn)展。隨后,人們意識(shí)到c-kit 與其配體干細(xì)胞因子(stem cell factor,SCF)結(jié)合所啟動(dòng)的信號(hào)途徑對(duì)ICC 的發(fā)生、發(fā)育及表型維持至關(guān)重要,SCF/c-kit 信號(hào)途徑異常是引起ICC 缺失及慢波消失的主要原因。ICC 具有可塑性的特點(diǎn),ICC 缺失后有恢復(fù)正常的可能。那么從恢復(fù)SCF/c-kit 信號(hào)途徑入手則有望促使ICC 恢復(fù)。但目前尚未見(jiàn)相關(guān)研究報(bào)道。 為此,本實(shí)驗(yàn)將從ICC 入手,建立一種ICC 缺失模型,并觀察SCF 促使其恢復(fù)的作用,可望拓展ICC 和胃腸動(dòng)力研究領(lǐng)域,并將為胃腸運(yùn)動(dòng)紊亂的治療提供新思路。 目的: 1.觀察Balb/c 小鼠小腸中ICC 的形態(tài)特征以及小腸在體慢波活動(dòng)情況; 2.通過(guò)阻斷c-kit 受體的作用來(lái)建立小鼠小腸ICC 缺失模型并初步探討其發(fā)生機(jī)制; 3.從小腸肌條離體培養(yǎng)層面觀察SCF 促進(jìn)缺失的ICC 恢復(fù)作用; 4.從在體動(dòng)物層面觀察SCF 促進(jìn)缺失的ICC 恢復(fù)作用。 方法: 1.選取成年Balb/c 小鼠,記錄小腸在體慢波活動(dòng)情況,并采用免疫組化法觀察ICC 的分布及形態(tài)特征; 2.選取新出生Balb/c 小鼠,腹腔內(nèi)隔天注射c-kit 抗體(ACK2)100μg,共5 次,對(duì)照組注射生理鹽水,于10d 后測(cè)定小腸慢波,并通過(guò)免疫組化法及透射電鏡觀察小
【學(xué)位單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位年份】：2005
【中圖分類(lèi)】：R57
【部分圖文】：

圖 1. 顯示胃腸道壁的解剖結(jié)構(gòu)及 ICC 各類(lèi)的分布。B：在食道、胃及結(jié)腸的 ICC-IM，C：縱肌層，D：Auerbachi 肌間神經(jīng)叢，EG：環(huán)肌層，H：Meissneri 粘膜下叢，I：在結(jié)腸的 ICC-SM，J：粘膜下層

圖 1. 顯示胃腸道壁的解剖結(jié)構(gòu)及 ICC 各類(lèi)的分布。：在食道、胃及結(jié)腸的 ICC-IM，C：縱肌層，D：Auerbachi 肌間神經(jīng)叢，G：環(huán)肌層，H：Meissneri 粘膜下叢，I：在結(jié)腸的 ICC-SM，J：粘膜下層
【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 鄭浩,李卓婭,龔非力,姜曉丹,馮瑋,徐勇,熊平;跨膜型SCF與分泌型SCF對(duì)肥大細(xì)胞生物學(xué)功能影響的研究[J];中國(guó)免疫學(xué)雜志;2001年08期

本文編號(hào)：2886722