發(fā)布時(shí)間：2020-12-06 19:42

　　背景與目的非酒精性脂肪性肝�。╪on-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一類肝組織學(xué)改變與酒精性脂肪肝病相似但無(wú)過(guò)量飲酒史的臨床病理綜合癥,一般認(rèn)為它是一種遺傳-環(huán)境-代謝應(yīng)激相關(guān)性疾病。在西方國(guó)家,NAFLD的人群患病率高達(dá)20%-40%,在我國(guó)近10年來(lái)增長(zhǎng)迅速,已成為我國(guó)最常見(jiàn)的肝病之一。有關(guān)NAFLD的病因?qū)W、預(yù)防和治療已經(jīng)成為目前的研究熱點(diǎn)。NAFLD的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明,胰島素抵抗（IR）被公認(rèn)為是NAFLD發(fā)生的主要病理生理學(xué)機(jī)制之一,而脂聯(lián)素及其受體基因的多態(tài)性與IR、胰島素代謝的不同表現(xiàn)性密切相關(guān),在體內(nèi)具有拮抗IR的作用,外源性給與脂聯(lián)素可改善糖耐量異常,防止高脂飲飼誘導(dǎo)IR。有研究表明激活p38MAPK信號(hào)通路介導(dǎo)了脂聯(lián)素引發(fā)的游離脂肪酸氧化和葡萄糖攝入過(guò)程。p38MAPK能活化過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）,而PPARα可直接促進(jìn)肝及巨噬細(xì)胞中脂蛋白脂酶（1ipoprotein lipase ,LPL）基因的表達(dá)。從而提示脂聯(lián)素的異常在NAFLD的發(fā)病機(jī)制著重要的作用,而p38MAPK信號(hào)通路及LPL可能是... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁(yè)數(shù)】：57 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組肝細(xì)胞p38和p-p38蛋白的表達(dá)p38

油酸+脂聯(lián)素組(C 組)0.47±0.02*0.64±0.03*1.19±*：與 B 組比較，P < 0. 0100.20.40.60.811.21.424 48 72時(shí)間（小時(shí)）組肝細(xì)各LPLmRNA胞對(duì)灰度值相正常對(duì)油酸誘油酸+脂圖 7 各組肝細(xì)胞 LPLmRNA 相對(duì)灰度值

圖 1 A 組正常肝細(xì)胞油紅染色 x400細(xì)胞呈梭形和多角行，邊緣清晰，核大，未見(jiàn)脂滴4h 肝細(xì)胞油紅染色 x400可見(jiàn)散在的紅色脂滴圖 3 C 組 24h 肝少數(shù)肝細(xì)胞內(nèi)有

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]The blind men ’see’ the elephant-the many faces of fatty liver disease[J]. Madhusudana Girija Sanal.  World Journal of Gastroenterology. 2008(06)
[2]油酸誘導(dǎo)培養(yǎng)肝細(xì)胞脂肪變性模型的建立[J]. 楊林輝,陳東風(fēng).  重慶醫(yī)學(xué). 2007(08)
[3]TNF-α對(duì)脂肪變性肝細(xì)胞SREBP-1c的表達(dá)及甘油三酯含量的影響[J]. 楊林輝,陳東風(fēng).  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2006(23)
[4]SREBP-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表達(dá)及意義[J]. 艾正琳,陳東風(fēng).  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2006(10)



本文編號(hào)：2901925