發(fā)布時間：2020-12-10 19:29

　　背景:慢性胃炎是消化系統(tǒng)的一種常見病,是不同原因?qū)е碌奈葛つ�層炎癥。其中,幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染是慢性胃炎最常見的病原學(xué)因素,H.pylori感染過程中會啟動免疫系統(tǒng),引起胃黏膜的炎癥反應(yīng),單核巨噬細(xì)胞是參與炎癥反應(yīng)的重要的免疫細(xì)胞,具有吞噬、清除異物和抗原呈遞的功能,在固有免疫應(yīng)答中扮演著重要的角色。單核巨噬細(xì)胞可分為經(jīng)典活化型（classically activated,M1）和替代活化型（alternatively activated,M2）。M1樣單核巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生和釋放如IL-12等多種促炎細(xì)胞因子,用來清除病原體及腫瘤細(xì)胞。M2樣單核巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子,如IL-10及其他免疫調(diào)節(jié)的因子,主要起抗炎、組織修復(fù)和促進腫瘤生長的作用。不同的疾病使單核巨噬細(xì)胞處于的極化狀態(tài)不同,其發(fā)揮的作用也不盡相同。單核巨噬細(xì)胞是機體抗H.pylori免疫的第一道防線,H.pylori進入機體后能否存活或復(fù)制,與巨噬細(xì)胞的功能狀態(tài)密切相關(guān)。然而,單核巨噬細(xì)胞在H.pylori感染中所處的極化狀態(tài)及其在發(fā)病機制中的作用知之甚少。另外,... 

【文章來源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：103 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

CD64、CD163在H.pylori（+）、H.pylori（-）患者和HC的胃炎病變組織中表

2.3 H. pylori 感染患者 CD14+CD163-CD64+M1 和 CD14+CD163+M2 樣單核細(xì)群的變化A) CD14+CD163-CD64+M1、CD14+CD163+M2 樣單核細(xì)胞在 H. pylori（+）、H. pylori（- 各組的流式細(xì)胞圖；(B–C) 各組 CD14+CD163-CD64+M1 樣、CD14+CD163+M2 樣單核細(xì)比較。

+M2 樣單核細(xì)胞的表達(dá)。如圖2.4所示，H. pylori陽性患者CD14+CD163+CD209+及CD14+CD163+CD206+M2樣單核細(xì)胞亞型數(shù)量較 H. pylori 陰性組和健康對照組明顯增高（分別為 p=0.007，p=0.002 和 p=0.004 ， p=0.003 ）。然而，與健康對照組相比， H. pylori 陰性患者CD14+CD163+CD209+及 CD14+CD163+CD206+M2 樣單核細(xì)胞的數(shù)量變化無統(tǒng)計學(xué)意義。

【參考文獻】：
期刊論文
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[3]幽門螺桿菌感染兒童胃竇黏膜CD4+、CD8+的研究[J]. 李中躍,陳飛波,陳潔.  中華兒科雜志. 2005(06)



本文編號：2909252