發(fā)布時間：2020-12-13 06:36

　　迄今為止，SAP依然是外科常見急腹癥中處理棘手且難以攻克的課題，其特點是致病因素繁多，機理不甚明了，臨床表現(xiàn)復雜多變。SAP發(fā)生之后，導致腸源性內(nèi)毒素血癥（IETM）形成已在以往臨床中得到明確驗證。Toll樣受體4（TLR4）是細菌脂多糖LPS的主要受體，負責信號轉(zhuǎn)導，SAP后伴隨IETM的形成，腸道內(nèi)大量G-細菌釋放的內(nèi)毒素移位入肝，在肝臟內(nèi)細菌LPS與TLR4結(jié)合，之后該信號延其通路致次級信號不斷被活化和下傳，以至于更多的炎性因子和介質(zhì)被釋放，使得效應不斷被放大，并最終陷入不可扭轉(zhuǎn)的免疫網(wǎng)絡紊亂。TLR4在免疫調(diào)節(jié)中的作用日益受到眾多國內(nèi)外學者的關(guān)注，對其研究的范圍也越來越廣，但對于TLR4在重癥胰腺炎肝損傷中的作用研究并不多，特別是SAP后腸源性內(nèi)毒素與TLR4之間有何聯(lián)系、二者間的關(guān)聯(lián)程度究竟有多大尚罕見報道�；�于此種角度的思考，希望通過實驗以剖析二者之間更為深層的聯(lián)系，為SAP的發(fā)病機制提供更新的實驗依據(jù)。腸源性內(nèi)毒素與肝臟TLR4在大鼠SAP肝損傷中變化的關(guān)系研究目的探討大鼠腸源性內(nèi)毒素（ET）與肝臟TLR4表達在重癥急性胰腺炎（SAP）肝損傷中變化的關(guān)系。實驗方法48只雌... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
小結(jié)
附錄
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述
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