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松果菊苷通過調(diào)控JAK1/STAT3信號通路改善老年心肌梗死大鼠的免疫功能

發(fā)布時間:2024-05-25 03:29
  目的探討松果菊苷通過調(diào)控JAK1/STAT3信號通路改善老年心肌梗死大鼠免疫功能紊亂的機制。方法以SD大鼠為研究對象,分為假手術(shù)組(sham組)、心肌梗死組(MI組)、松果菊苷低劑量組(ECH-L組,25 mg/kg)和松果菊苷高劑量組(ECH-H組,50 mg/kg),通過永久性結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立心肌梗死(MI)模型,松果菊苷經(jīng)過腹腔注射給藥;HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化;Masson染色觀察大鼠心肌組織梗死面積;流式細胞術(shù)檢測大鼠外周血中T淋巴細胞亞群水平;ELISA檢測大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6表達水平;半自動化分析儀測定大鼠血清心肌酶譜的表達情況;Western blot法檢測pJAK1、p-STAT3蛋白表達水平。結(jié)果松果菊苷能明顯減少大鼠心肌中的中性粒細胞數(shù)量,減少大鼠心肌組織梗死面積(P<0.05);MI組中CD4+的水平、CD4+/CD8+比值高于sham組(均P<0.01),CD8+的水平低于sham組(P<0.01);ECH-L組和EC...

【文章頁數(shù)】:7 頁

【部分圖文】:

圖1HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化(×200)

圖1HE染色觀察大鼠心肌組織病理變化(×200)

如圖1所示,MI組大鼠心肌組織有大量炎性細胞浸潤,心肌梗死周圍區(qū)域的中性粒細胞數(shù)量增加。ECH-L組和ECH-H組大鼠心肌組織的炎性細胞浸潤減少,且ECH-H組大鼠心肌組織中炎性細胞浸潤顯著減少。2.2各組大鼠心肌組織梗死面積


圖2Masson染色觀察大鼠心肌組織梗死面積變化(×200)

圖2Masson染色觀察大鼠心肌組織梗死面積變化(×200)

如圖3和表1所示,MI組中CD4+的水平、CD4+/CD8+比值高于sham組(均P<0.01),CD8+的水平低于sham組(P<0.01);ECH-L組和ECH-H組中CD4+的水平、CD4+/CD8+比值低于MI組(均P<0.05),CD8+的水平高于MI組(P<0.05)....


圖3各組大鼠外周血中T淋巴細胞亞群變化

圖3各組大鼠外周血中T淋巴細胞亞群變化

圖2Masson染色觀察大鼠心肌組織梗死面積變化(×200)2.4各組大鼠血清中AST、LDH、CK-MB表達水平


圖4各組大鼠心肌酶水平比較

圖4各組大鼠心肌酶水平比較

如圖6所示,與sham組比較,MI組大鼠心肌組織中p-JAK1、p-STAT3蛋白表達上調(diào)(均P<0.001),ECH-L組和ECH-H組大鼠心肌組織中p-JAK1、pSTAT3蛋白表達較MI組下調(diào)(P<0.05,P<0.01),且呈劑量依賴性。圖5各組大鼠炎性因子水平比較



本文編號:3981641

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