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MGr1-Ag/37LRP參與PrP C 介導的胃癌細胞多藥耐藥

發(fā)布時間:2020-12-07 01:34
  胃癌嚴重威脅著國人的生命健康;暖熓钱斍巴砥谖赴┑闹匾委熓侄,腫瘤細胞對化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥致使胃癌治療失效是胃癌致死的重要因素。因此,多藥耐藥作為胃癌惡性生物學行為發(fā)展演進和治療過程中的重要環(huán)節(jié),是胃癌干預和治療研究的關(guān)鍵所在,也是本實驗室多年來致力研究的重要方向之一。MGr1是本實驗室前期研究篩選得到的一株具有自主知識產(chǎn)權(quán)的與胃癌耐藥密切相關(guān)的單克隆抗體,其抗原在胃癌耐藥細胞系SGC7901/VCR中的表達水平顯著高于其親本細胞系SGC7901,后續(xù)研究鑒定出MGr1識別的目標分子為37LRP。MGr1-Ag/37LRP可能參與了缺氧等多個胃癌耐藥相關(guān)信號轉(zhuǎn)導通路,通過調(diào)節(jié)P-gp、MRP、Bcl-2、Bax和FAK、PI3K等分子參與胃癌MDR。PrPC是本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn)的與胃癌多藥耐藥密切相關(guān)分子群的重要成員。研究發(fā)現(xiàn)PrPC在胃癌細胞系和組織中廣泛表達,并在胃癌耐藥細胞系中較親本細胞系表達顯著升高。PrPC可能同時參與了胃癌細胞系SGC7901中P-gp依賴和P-gp非依賴的耐藥,經(jīng)典MDR分子P-gp、凋亡相關(guān)基因Bcl-2和Bax以及PI3K/Akt是PrPC參與... 

【文章來源】:中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:105 頁

【學位級別】:博士

【文章目錄】:
縮略語表
中文摘要
ABSTRACT
前言
文獻回顧
    一、胃癌流行病學概況和治療進展
    二、胃癌MDR分子機制研究進展
    三、逆轉(zhuǎn)MDR的其他策略
C與腫瘤相關(guān)研究進展、在胃癌MDR中的作用和存在的問題">    四、MGr1-Ag/37LRP和PrPC與腫瘤相關(guān)研究進展、在胃癌MDR中的作用和存在的問題
第一部分MGR1的克隆化、純化鑒定及對胃癌耐藥細胞藥物敏感性和細胞增殖的影響
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
C在胃癌中的表達相關(guān)性、表達共定位及相互作用">第二部分 MGr1-Ag/37LRP和PrPC在胃癌中的表達相關(guān)性、表達共定位及相互作用
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
C介導的 胃癌MDR">第三部分 MGr1-Ag/37LRP參與PrPC介導的 胃癌MDR
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4.討論
C介導的胃癌MDR的部分機制研究">第四部分 MGr1-Ag/37LRP參與PrPC介導的胃癌MDR的部分機制研究
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
小結(jié)
參考文獻
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號:2902376

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