發(fā)布時間：2018-11-08 19:35

【摘要】：為了探討ADMA代謝酶基因多態(tài)性對個體罹患心腦血管疾病的機制,收集我院2012年~2016年經(jīng)冠脈造影確診的冠心病患者742例(試驗組),同時收集我院體檢中心的975例健康志愿者(對照組)。采集靜脈血提取基因組DNA,采用PCR和限制性內(nèi)切酶法檢測DDAH1的基因位點多態(tài)性和酶聯(lián)免疫法測定ADMA濃度。采用SPSS15.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,結果發(fā)現(xiàn),試驗組C144563T位點CC基因型頻率及C等位基因頻率均要明顯高于對照組,其差異有統(tǒng)計學意義(p0.05)。logistic回歸分析結果顯示,DDAH1基因CC基因型或144563C等位的個體患CHD的風險顯著增加(OR=1.752,p=0.007)。試驗組C~(143611)G位點GC基因型頻率及C等位基因頻率均要明顯高于對照組,其差異有統(tǒng)計學意義(p0.05)。logistic回歸分析結果顯示,DDAH1基因GC基因型或143611C等位的個體患CHD的風險顯著增加(OR=1.890,p=0.004)。試驗組人群血漿ADMA平均濃度為(3.07±0.51)μmol/mL,明顯高于對照組人群血漿ADMA平均濃度(1.83±0.39)μmol/mL,差異有統(tǒng)計學意義(p=0.0030.05)。C~(144563)T位點CC基因型與C~(143611)G位點GC基因型試驗組個體血漿ADMA平均濃度((3.09±0.47)μmol/mL,(3.21±0.54)μmol/mL)均要顯著高于對照組ADMA平均濃度((1.96±0.40)μmol/mL,(1.89±0.41)μmol/mL),其差異均有統(tǒng)計學意義(p=0.021,0.0140.05)。我們推論且DDAH1基因的C~(144563)T位點與C~(143611)G位點與CHD密切相關,其影響機制可能是通過C~(144563)T位點與C~(143611)G位點基因型的改變而增高ADMA水平,從而導致CHD的發(fā)生與發(fā)展。
[Abstract]:In order to investigate the mechanism of ADMA metabolic enzyme gene polymorphism on cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals, 742 patients with coronary heart disease diagnosed by coronary angiography in our hospital from 2012 to 2016 (trial group) were collected. At the same time, 975 healthy volunteers (control group) were collected from the physical examination center of our hospital. Genomic DNA, was extracted from venous blood. PCR and restriction endonuclease method were used to detect the polymorphism of DDAH1 gene locus and the concentration of ADMA by enzyme linked immunosorbent assay (Elisa). The data were statistically analyzed by SPSS15.0 software. The results showed that the CC genotype frequency and C allele frequency of C144563T locus in the trial group were significantly higher than those in the control group, and the difference was statistically significant (p0.05). Logistic regression analysis showed that the frequency of C144563T locus and C allele was significantly higher than that of the control group. Individuals with DDAH1 CC genotype or 144563 C allele had a significantly increased risk of CHD (OR=1.752,p=0.007). The frequency of GC genotype and C allele at C ~ (143611) G locus in the trial group was significantly higher than that in the control group, and the difference was statistically significant (p0.05). Logistic regression analysis showed that the frequency of C ~ (143611) G locus GC genotype and C allele was significantly higher than that of the control group. Individuals with GC genotype or 143611 C allele of DDAH1 gene had a significantly increased risk of CHD (OR=1.890,p=0.004). The average concentration of plasma ADMA in the trial group was (3.07 鹵0.51) 渭 mol/mL, significantly higher than that in the control group (1.83 鹵0.39) 渭 mol/mL,. The average plasma ADMA concentration of C ~ (144563) T locus CC genotype and C ~ (143611) G GC genotype group was (3.09 鹵0.47) 渭 mol/mL,. (3.21 鹵0.54) 渭 mol/mL was significantly higher than that of the control group (1.96 鹵0.40) 渭 mol/mL, (1.89 鹵0.41) 渭 mol/mL, the difference was statistically significant (p0.05). We infer that the C144563 T locus of DDAH1 gene is closely related to C143611 G locus and CHD, and the mechanism may be that the ADMA level is increased by the genotype change of C144563 T locus and C143611 G locus. This leads to the occurrence and development of CHD.
【作者單位】： 重慶市中醫(yī)院;
【基金】：重慶市中醫(yī)院資助
【分類號】：R541.4

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本文編號：2319454