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基于SIRT1/mTOR信號(hào)通路探討小鼠潰瘍性結(jié)腸炎機(jī)制及姜黃素的調(diào)控作用

發(fā)布時(shí)間:2024-10-03 03:34
  背景:潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC),是一種慢性非特異的腸道炎癥性疾病,其病變位于大腸,累及結(jié)直腸的粘膜及粘膜下層,以腸道炎癥及粘膜損傷為主要病理表現(xiàn)。近年來(lái),我國(guó)潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯上升的趨勢(shì),但潰瘍性結(jié)腸炎目前在臨床上尚無(wú)有效的根治方法,導(dǎo)致疾病容易復(fù)發(fā)、遷延不愈,相當(dāng)數(shù)量的患者最終需要接受手術(shù)治療,對(duì)人民群眾的健康造成嚴(yán)重影響,并給社會(huì)醫(yī)療支出帶來(lái)極大負(fù)擔(dān)。問題的關(guān)鍵在于其發(fā)病機(jī)制尚未明確,因此,積極探索潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制對(duì)其臨床精準(zhǔn)治療具有十分重要的意義。雖然潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病機(jī)制尚未明確,但目前認(rèn)為其發(fā)病主要是由患者的遺傳易感性、外界環(huán)境影響、自身免疫功能失調(diào)、腸道菌群紊亂以及腸粘膜屏障受損等多方面異常共同作用所導(dǎo)致。研究證實(shí)細(xì)胞自噬及SIRT1/mTOR信號(hào)通路能夠參與炎癥、腫瘤、代謝等多種生理病理過(guò)程,然而SIRT1在潰瘍性結(jié)腸炎中是否參與及調(diào)節(jié)腸上皮組織自噬水平尚未明確,SIRT1/mTOR信號(hào)通路在潰瘍性結(jié)腸炎中的作用機(jī)制仍不清楚。由于對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎的病因及發(fā)病機(jī)制缺乏全面深入的認(rèn)識(shí),目前仍無(wú)法根治該病,因此盡快闡述潰瘍性結(jié)腸炎...

【文章頁(yè)數(shù)】:119 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
abstract
引言
第一部分 SIRT1/mTOR信號(hào)通路參與介導(dǎo)DSS誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 本章小結(jié)
第二部分 姜黃素對(duì)DSS誘導(dǎo)潰瘍性腸炎小鼠的保護(hù)作用研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 本章小結(jié)
第三部分 姜黃素和白藜蘆醇對(duì)巨噬細(xì)胞的影響和機(jī)制的研究
    1 材料
    2 方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 本章小結(jié)
總結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間的研究成果
附錄或縮略詞表
致謝



本文編號(hào):4006706

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