發(fā)布時間：2020-12-04 05:17

　　細(xì)胞焦亡是細(xì)胞感染時由炎癥小體介導(dǎo),以裂解細(xì)胞為特點的程序性死亡形式。其激活途徑分為依賴半胱氨酸蛋白酶-1或半胱氨酸蛋白酶-4/5/11活化的經(jīng)典與非經(jīng)典途徑。目前的研究表明細(xì)胞焦亡過程中主要效應(yīng)蛋白是具有膜成孔活性的gasdermin（也作GSDM）家族成員。因此,細(xì)胞焦亡也被稱為gasdermin介導(dǎo)的程序性壞死。當(dāng)宿主受到感染時,細(xì)胞焦亡與宿主自身其他免疫防御機制存在互相調(diào)節(jié)機制,保證宿主在清除感染的同時降低自身損傷程度。本文筆者將從研究最為廣泛的GSDMD在細(xì)胞焦亡途徑中的作用機制、細(xì)胞焦亡在感染性疾病中的研究進(jìn)展以及細(xì)胞焦亡與其他程序性死亡在感染性疾病中的相互作用這三個方面作系統(tǒng)敘述,期望為今后研究如何通過細(xì)胞焦亡途徑治療感染性疾病提供理論基礎(chǔ)。 

【文章來源】：微生物學(xué)報. 2019年11期 第2083-2093頁 北大核心

【文章頁數(shù)】：11 頁

【文章目錄】：
1 GSDMD在細(xì)胞焦亡途徑中的作用機制
    1.1 GSDMD及其家族成孔活性機制
    1.2 GSDMD孔介導(dǎo)兩條細(xì)胞焦亡途徑
2 GSDMD在感染性疾病中的作用
3 細(xì)胞焦亡與其他細(xì)胞程序性死亡機制在感染性疾病中的相互作用
    3.1 凋亡與焦亡的相互作用
    3.2 壞死性凋亡與焦亡的平衡作用
4 展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Syk調(diào)控單增李斯特菌感染中炎癥復(fù)合體的活化[J]. 劉倩倩,劉運德,張瓊,李雪,馮香梅,劉曉春,邸寶華,申艷娜.  天津醫(yī)藥. 2014(05)



本文編號：2897069