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亞硒酸鈉對(duì)DHA調(diào)控LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝的影響

發(fā)布時(shí)間:2024-06-15 05:10
  旨在探究亞硒酸鈉(SeL)對(duì)DHA調(diào)控脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞脂質(zhì)代謝產(chǎn)物的影響。試驗(yàn)各組細(xì)胞分別經(jīng)10 mg/L DHA+1 mg/L LPS、10 mg/L DHA+1 mg/L LPS+0.05μmol/L SeL、1 mg/L LPS誘導(dǎo)24 h,同時(shí)設(shè)置空白對(duì)照組。測(cè)定丙二醛(MDA)的含量以反映脂質(zhì)過(guò)氧化水平;應(yīng)用UHPLC-TOF/MS技術(shù)檢測(cè)分析細(xì)胞脂質(zhì)介質(zhì)的生成情況。結(jié)果顯示,SeL和DHA共孵育細(xì)胞時(shí),不僅顯著下調(diào)9-10-環(huán)氧十八碳烯酸(9,10-EpOME)水平(P<0.01),增強(qiáng)DHA對(duì)LPS誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞MDA(P<0.01)的下調(diào)作用,增強(qiáng)DHA對(duì)白三烯C4(LTC4)向白三烯D4(LTD4)轉(zhuǎn)化的抑制作用以及對(duì)15-脫氧前列腺素J2(15d-PGJ2)水平的上調(diào)作用(P<0.01),此外,極顯著上調(diào)白三烯D5(LTD5)(活性弱于LTD4)水平(P<0.01),以及下調(diào)19,20-二羥基二十二碳五烯酸(19,20-DiHDPA)水平(P...

【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)

【部分圖文】:

圖1硒和DHA對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞MDA生成的影響(n=3)**P<0.01

圖1硒和DHA對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞MDA生成的影響(n=3)**P<0.01

各組樣本中MDA含量(μmol/L)如圖1所示,LPS(1mg/L)誘導(dǎo)24h時(shí)顯著上調(diào)了RAW264.7巨噬細(xì)胞MDA的生成(P<0.01),當(dāng)共同孵育時(shí),DHA、DHA+SeL能極顯著地下調(diào)細(xì)胞MDA的生成(P<0.01),但LDS組與LD組間MDA含量無(wú)顯著差異(P>....


圖2脂質(zhì)介質(zhì)一級(jí)質(zhì)譜圖

圖2脂質(zhì)介質(zhì)一級(jí)質(zhì)譜圖

MDA水平反映體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化程度,單獨(dú)添加DHA(10mg/L)或聯(lián)合添加DHA(10mg/L)與SeL(0.05μmol/L)(以下簡(jiǎn)稱為DHA和DHA-SeL)均能下調(diào)LPS誘導(dǎo)細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化水平,進(jìn)而降低LPS引起的巨噬細(xì)胞損傷。此外,9,10-EpOME是一種LA過(guò)....


圖3硒和DHA對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞AA、LTC4、LTD4、15d-PGJ2、LTD5、9,10-EpOME和19,20-DiHDPA生成的影響*P<0.05**P<0.01

圖3硒和DHA對(duì)LPS誘導(dǎo)RAW264.7細(xì)胞AA、LTC4、LTD4、15d-PGJ2、LTD5、9,10-EpOME和19,20-DiHDPA生成的影響*P<0.05**P<0.01

圖2脂質(zhì)介質(zhì)一級(jí)質(zhì)譜圖PGJ2經(jīng)代謝生成15d-PGJ2和△12-PGJ2[15],15d-PGJ2是一種天然PPARγ激動(dòng)劑,具有促凋亡、抗炎、抗血管生成和抗轉(zhuǎn)移能力,以及顯著的抗癌作用[16-17]。添加Se顯著上調(diào)LPS誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞15d-PGJ2水平[18],本試....



本文編號(hào):3994975

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