發(fā)布時間：2024-06-28 22:14

　　矽肺是機體吸入大量含有游離SiO2粉塵引起的肺部疾病。大多數(shù)矽肺的發(fā)生是一個慢性過程,主要伴隨著大量的矽性蛋白沉積。其病理特征為肺泡腔內(nèi)有大量的蛋白分泌物,隨后可伴有纖維組織彌漫增生,形成小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。成纖維細胞在其中起到重要作用。游離SiO2粉塵能夠激活肺成纖維細胞,成纖維細胞激活后表達a-平滑肌肌動蛋白(a-SMA)轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞,能夠大量分泌細胞外基質(zhì),尤其是膠原纖維,是肺部蛋白沉積的主要因素。 因此,抑制肺成纖維細胞的激活,抑制其蛋白的分泌,尤其是膠原蛋白的分泌是抑制矽肺發(fā)生發(fā)展的重要環(huán)節(jié)。通過體外分離培養(yǎng)SD大鼠肺巨噬細胞、肺成纖維細胞。應(yīng)用游離SiO2粉塵刺激巨噬細胞后取培養(yǎng)上清誘轉(zhuǎn)肺成纖維細胞,研究RGD短肽、秋水仙堿、干擾素a-1b和甲磺酸伊馬替尼對誘轉(zhuǎn)后肌成纖維細胞的抑制作用,為進一步對肺纖維化的治療研究提供參考依據(jù)和基礎(chǔ)資料。 目的：觀察RGD短肽、秋水仙堿、干擾素-a1b和甲磺酸伊馬替尼對游離SiO2刺激引起的肺成纖維細胞激活效應(yīng)的體外抑制作用。尋求合適的肺肌成纖維細胞的抑制劑。 方法：1用無血清的游離SiO2粉塵培養(yǎng)基刺激巨噬細胞(AM)24 h,收集...

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
圖和附表清單
中英文縮略詞表
論文部分
1 前言
    1.1 目的和意義
    1.2 選題背景和問題提出
    1.3 研究方法和論文結(jié)構(gòu)
2 材料與方法
    2.1 材料
    2.2 實驗方法
3 結(jié)果
    3.1 體外培養(yǎng)的巨噬細胞、成纖維細胞形態(tài)觀察
    3.2 選用的抑制劑對肌成纖維細胞的抑制效應(yīng)
4 討論
    4.1 RGD短肽對SiO₂致肺成纖維細胞激活的抑制效應(yīng)
    4.2 秋水仙堿對SiO₂致肺成纖維細胞激活的抑制效應(yīng)
    4.3 IFN-α 1b對SiO₂致肺成纖維細胞激活的抑制效應(yīng)
    4.4 甲磺酸伊馬替尼對SiO₂致肺成纖維細胞激活的抑制效應(yīng)
    4.5 RGD、秋水仙堿、IFN-α 1b和IM對成纖維細胞作用的比較
5 結(jié)論
6 參考文獻
綜述部分
    參考文獻
個人簡歷
碩士研究生期間發(fā)表論文
致謝



本文編號：3996738