干擾型表達載體rAd-col2A1-shRNA-ADAM8/EGFR轉染大鼠關節(jié)炎模型的實驗研究
發(fā)布時間:2024-06-07 05:26
目的:在分子實驗的基礎上,從動物整體水平上評估shADAM8及shEGFR在關節(jié)軟骨損傷及修復上的治療作用,驗證靶向抑制ADAM8及EGFR改善軟骨退變的分子機制,為下一步關節(jié)炎治療奠定藥物基礎。方法:1.關節(jié)炎模型建立2.轉染大鼠關節(jié)炎模型(1)正常關節(jié)組:不予特殊處理(2)單純碘乙酸(空白對照組):關節(jié)腔內注入0.2ml 0.9%Nacl溶液(3)rAd-col2A1-shRNA-ADAM8干擾組;造模后右后側膝關節(jié)腔內注射1.6×108pfu/ml rAd-col2A1-shRNA-ADAM8重組腺病毒0.2ml。(4)rAd-col2A1-shRNA-EGFR干擾組;造模后右后側膝關節(jié)腔內注射1.6×108pfu/ml rAd-col2A1-shRNA-EGFR重組腺病毒0.2ml。(5)空病毒注射組(陰性對照組);照模后右后側膝關節(jié)腔內注射1.6×108pfu/ml腺病毒空載體0.2ml3.指標檢測:(1)一般情況觀察;動物生命體征,生活習慣和有無步態(tài)改變,觀察切口愈合情況,有無紅腫、感染。(2)大體標本觀察;...
【文章頁數(shù)】:44 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
本文編號:3990849
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士研究生學位論文(2019),其結果與分子實驗相符合。物模型上驗證了前期分子實驗所發(fā)現(xiàn)的新的通路,ADA通過p38MAPK通道進而調節(jié)MMP-9的產(chǎn)生,從而對細的凋亡。或EGFR可以延緩骨關節(jié)炎的產(chǎn)生
正常組大鼠:可見軟骨面正?瞻讓φ战M大鼠:關節(jié)面潰瘍磨損,箭頭所指處就是破附圖2膝關節(jié)的大體觀察情況
附圖3HE染色(×400)正常組空白對照組附圖4番紅0染色(×400)
內蒙古醫(yī)科大學碩士研究生學位論文(2019)附圖3HE染色(×400)
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