本文關(guān)鍵詞：慢性不可預(yù)見性應(yīng)激大鼠海馬BDNF抗抑郁作用機(jī)制研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
慢性不可預(yù)見性應(yīng)激大鼠海馬BDNF抗抑郁作用機(jī)制研究
分享到：
本站編輯：admin 日期： 2010-09-11 21:00 點(diǎn)擊：次
【中文摘要】:
相關(guān)情感性精神障礙論文
抑郁癥患者血清雌二醇、孕酮、睪酮水平
合肥市城市社區(qū)老年抑郁癥衛(wèi)生服務(wù)研究
老年抑郁癥心理社會因素與電生理免疫功
抑郁癥去甲腎上腺素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及聽覺
大學(xué)生抑郁及其影響因素研究
慢性應(yīng)激抑郁癥大鼠海馬中c
抑郁癥相關(guān)基因和蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫的構(gòu)建
用集中注意法對抑郁癥患者進(jìn)行押韻漢字
綜合醫(yī)院神經(jīng)科門診老年期抑郁癥的臨床
產(chǎn)前心理健康狀況與產(chǎn)后抑郁癥關(guān)系探討
應(yīng)激抑郁模型大鼠腦內(nèi)ERK1/2、Egr
抑郁癥患者治療前后甲狀腺激素水平分析
神經(jīng)遞質(zhì)和Na～+
更年期婦女抑郁癥狀與血清孕激素、葉酸
60例住院抑郁癥患者心理控制源與認(rèn)知行
兒童青少年抑郁情緒流行病學(xué)特征及相關(guān)
【中文摘要】抑郁癥(depression)是以興趣降低和快感缺乏為顯著特征的情感性精神疾病,隨著現(xiàn)代生活節(jié)奏加快、競爭日益激烈化等社會因素的加劇,抑郁癥發(fā)病率在逐年升高,因此抑郁癥研究具有重大的臨床意義和社會意義。但是抑郁癥的發(fā)病機(jī)制到目前還不甚清楚。BDNF(brainderived neurotrophic factor,BDNF)是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族蛋白,對神經(jīng)元有保護(hù)作用,具有促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生(neurogenesis),軸突和樹突的生長,軸突和樹突的重構(gòu),突觸結(jié)構(gòu)的形成等等功能。近年來研究證明,BDNF通過促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生有抗抑郁的作用,并且神經(jīng)發(fā)生為抗抑郁所必須。Kalirin(kal)是Rho鳥甘酸交換因子蛋白,其中kalirin-7(kal7)主要表達(dá)于成年個體神經(jīng)元,它可誘導(dǎo)樹突的分叉和樹突棘的生成,而且對樹突棘的維持十分必要。bFGF(basic fibroblastgowth factor)保護(hù)神經(jīng)元免受神經(jīng)毒的侵害,具有選擇性地促進(jìn)神經(jīng)元軸突分叉的功能。所以,BDNF、kal7和bFGF在促進(jìn)神經(jīng)結(jié)構(gòu)可塑性方面具有一致性。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用慢性不可預(yù)見性溫和應(yīng)激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)建立抑郁模型,探討B(tài)DNF能否CUMS誘導(dǎo)的抑郁行為及其抗抑郁機(jī)制。應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù),檢測海馬注射BDNF后海馬各區(qū)kal7和bFGF的表達(dá)變化,并探討這種表達(dá)變化與行為變化的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:1.CUMS處理后,大鼠七、十四、二十一天的體重增長率,糖水偏好率,敞箱豎直站立次數(shù)和修飾次數(shù)都極顯著地減低(p＜0.01),敞箱實(shí)驗(yàn)水平穿行方格數(shù)也明顯減少(p＜0.05)。2.CUMS大鼠海馬注射BDNF后,抑郁行為得到明顯改善。盡管BDNF組大鼠七、十四、二十一天的體重增長不如Control組(p＜0.05),但糖水偏好率,水平穿行方格數(shù)明顯減少,豎直站立次數(shù)和修飾次數(shù),與Control組相似(p＞0.05)。與CUMS組比較,BDNF組大鼠七、十四、二十一天體重增長,糖水偏好和修飾次數(shù)都極顯著增高(p＜0.01),水平穿行方格數(shù)和豎直站立次數(shù)也顯著提高(p＜0.05)。3.海馬微量注射TrK B受體阻斷劑K252a,阻斷內(nèi)源性BDNF,能夠模擬出CUMS誘導(dǎo)的抑郁行為,k252a組大鼠和CUMS組大鼠行為相似。但k252a組大鼠與BDNF大鼠行為表現(xiàn)相反。4.與Control組比較,CUMS能顯著降低海馬CA1、CA2、CA3、DG區(qū)kal7和bFGF表達(dá)量(P＜0.01),BDNF能逆轉(zhuǎn)CUMS導(dǎo)致的kal7和bFGF表達(dá)量下降。K252a阻斷BDNF受體TrK B后,海馬kal7和bFGF表達(dá)與CUMS大鼠相似,但與BDNF表達(dá)相反。由此可見,CUMS能導(dǎo)致大鼠產(chǎn)生抑郁行為,海馬各區(qū)kal7和bFGF表達(dá)量的下降。尤其是CUMS可模擬出抑郁癥快感缺乏這一核心癥狀。BDNF能抗CUMS誘導(dǎo)的抑郁行為,并能逆轉(zhuǎn)CUMS所導(dǎo)致的海馬各區(qū)kal7和bFGF表達(dá)量的下降。阻斷BDNF受體TrK B后,既可以產(chǎn)生抑郁行為,同時,也可以降低海馬各區(qū)kal7和bFGF的表達(dá),相反海馬區(qū)注射BDNF能逆轉(zhuǎn)CUMS對海馬各區(qū)kal7和bFGF表達(dá)量的下降。提示BDNF抗抑郁作用可能通過TrK B受體調(diào)節(jié)海馬kal7和bFGF的表達(dá),調(diào)節(jié)神經(jīng)發(fā)生及其新生神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)變化,以實(shí)現(xiàn)抗抑郁功效。
【簡要目錄】:快速索取本篇簡要目錄>>> 【我要投稿】
【全文提供】:快速索取本篇論文全文>>> 【論文輔導(dǎo)】
本文出自：
本文TAGS：
上一篇：慢性應(yīng)激抑郁大鼠紅細(xì)胞免疫功能、T淋巴細(xì)胞亞群變化及其相關(guān)性 下一篇：抑郁癥患者的移情結(jié)構(gòu)與家庭動力特征的關(guān)系
本文關(guān)鍵詞：慢性不可預(yù)見性應(yīng)激大鼠海馬BDNF抗抑郁作用機(jī)制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
本文編號：142664
本文鏈接：http://www.wukwdryxk.cn/yixuelunwen/jsb/142664.html
