發(fā)布時(shí)間：2024-05-29 03:47

　　背景及目的創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)是指?jìng)�(gè)體經(jīng)歷異乎尋常突發(fā)威脅性或?yàn)?zāi)難性創(chuàng)傷應(yīng)激事件,導(dǎo)致延遲出現(xiàn)及慢性持續(xù)存在的生理、心理障礙。PTSD主要表現(xiàn)為病理性重現(xiàn),即持續(xù)重復(fù)體驗(yàn)創(chuàng)傷事件的經(jīng)歷、高度的警覺性、反應(yīng)麻木與情感淡漠及逃避回憶等特征性癥候群。PTSD病程慢性延續(xù),嚴(yán)重影響患者的心理社會(huì)功能及生活質(zhì)量。因時(shí)代特點(diǎn)突發(fā)應(yīng)激事件高發(fā),特別是官兵面臨現(xiàn)代高技術(shù)戰(zhàn)爭(zhēng)挑戰(zhàn)的新形勢(shì)下,PTSD的發(fā)病率呈日漸增加趨勢(shì)。PTSD伴發(fā)病、共病多且難治。PTSD與疼痛發(fā)生及痛覺敏化/去敏化的形成有密切的關(guān)系。PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)臟痛覺敏化/去敏感化關(guān)聯(lián)疾病,如PTSD后腸易激綜合征(IBS)、膀胱疼痛綜合征的發(fā)生率呈上升趨勢(shì)。PTSD樣應(yīng)激可能是IBS內(nèi)臟痛敏觸發(fā)、加重的重要因素。既往有關(guān)PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下痛覺敏化/去敏感的研究主要聚焦于大腦的下丘腦、海馬、杏仁核、內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)和前扣帶等,但目前以單純的下丘腦-垂體-腎上腺軸應(yīng)激理論為靶點(diǎn)開發(fā)的藥物療效欠佳。為此,尋找新的有效的治療靶點(diǎn)有十分重要的價(jià)值。新近有研究提示脊髓及背根神經(jīng)節(jié)(DRG)在應(yīng)激相關(guān)的內(nèi)臟痛覺敏化/去敏化的形成和維持中亦發(fā)揮...

【文章頁(yè)數(shù)】：91 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
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中文摘要
前言
第一部分 PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)臟敏感性/痛行為學(xué)的動(dòng)態(tài)變化
    1. 材料與方法
    2. 結(jié)果
    3. 討論
第二部分 PKCγ 在中樞水平介導(dǎo)PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)臟敏感性改變—痛覺敏化/去敏化的作用及機(jī)制
    實(shí)驗(yàn)一 在PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下脊髓背角PKCγ 表達(dá)動(dòng)態(tài)變化
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
    實(shí)驗(yàn)二 在PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下鞘內(nèi)注射PKCγ 阻斷劑GF109203X對(duì)內(nèi)臟敏感性/痛行為學(xué)的影響
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
    討論
第三部分 P2X3在外周水平介導(dǎo)PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下內(nèi)臟敏感性改變—痛覺敏化/去敏化的作用及機(jī)制
    實(shí)驗(yàn)一PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下背根神經(jīng)節(jié)P2X3表達(dá)動(dòng)態(tài)變化
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
    實(shí)驗(yàn)二 在PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下鞘內(nèi)注射P2X3阻斷劑TNP-ATP其內(nèi)臟敏感性/痛行為學(xué)的影響
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
    實(shí)驗(yàn)三PTSD樣應(yīng)激狀態(tài)下背根神經(jīng)節(jié)P2X3受體電生理學(xué)特性的變化
        1. 材料與方法
        2. 結(jié)果
    討論
全文小結(jié)
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述 PKCγ/P2X3協(xié)同調(diào)控內(nèi)臟高敏感性-痛覺敏化的作用及機(jī)制研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
攻讀碩士期間的發(fā)表的文章及研究成果
致謝



本文編號(hào)：3984034