發(fā)布時間：2024-06-02 23:26

　　阿爾茨海默癥(AD)是一種嚴重影響患者生活質量的神經(jīng)退行性疾病。迄今為止,AD的具體發(fā)病機制仍尚未闡明,僅有的5個批準上市的抗AD藥物也存在副作用明顯、療效有限等問題。理想的疾病模型是探究病因與開發(fā)新藥的重要工具。本文以傳統(tǒng)"誘導型"AD體外模型為中心,對模型誘導劑、基本原理、主要特征和應用實例等方面進行闡述,同時總結近年來新型AD體外模型研究進展,以期為研究人員提供參考和指導。

【文章頁數(shù)】：10 頁

【部分圖文】：

圖1AD發(fā)病機制、AD模型與藥物研發(fā)的關系

阿爾茨海默癥(AD)是一種以β淀粉樣蛋白(Aβ)沉積、神經(jīng)原纖維纏結(NFTs)和老年斑(SP)形成為主要特征的神經(jīng)退行性疾病[2]。AD病因與發(fā)病機制復雜，尚未有統(tǒng)一定論，一般認為與遺傳及環(huán)境因素有關。目前報道的發(fā)病假說較多，包括Aβ假說、衰老假說、自由基假說、神經(jīng)炎癥假說、T....

圖2Aβ1-42(A)、Aβ1-40(B)、Aβ25-35(C)結構圖

Aβ1-42、Aβ1-40與Aβ25-35三者在不同的文獻中均有應用，此處以Aβ1-42為例介紹Aβ誘導的AD體外模型實例。Liu等[4]和張琴等[8]均采用20μmol/L的Aβ1-42作用HT22細胞24h�；钚匝�(ROS)和丙二醛(MDA)水平顯著升高，超氧化物歧化酶(S....

圖3“AD假說-模型誘導劑-細胞-檢測指標”關系圖

近年來，新型AD體外模型層出不窮�？偨Y發(fā)現(xiàn)，這些新模型在技術手段和細胞類型上各具優(yōu)勢。通過運用基因改造、熒光成像、新式細胞培養(yǎng)、神經(jīng)網(wǎng)絡信息技術等新方法可以更好地模擬AD病理和分子層面的變化，有利于相關指標的觀察與檢測，但同時也存在操作要求高、費用昂貴等缺點。現(xiàn)將近年來部分新型A....

本文編號：3987844