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ILK-PI3K/AKT信號通路通過調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞遷移以及向肌成纖維細(xì)胞分化參與創(chuàng)面收縮過程的研究

發(fā)布時間:2025-04-23 03:35
  創(chuàng)面的收縮在深層皮膚缺損創(chuàng)面愈合過程中扮演著重要的角色,適度的創(chuàng)面收縮能夠有效的縮小創(chuàng)面面積并縮短創(chuàng)面愈合的時間。但過度的收縮又能夠?qū)е聞?chuàng)面愈合后疤痕的攣縮畸形,影響外觀及功能。闡述創(chuàng)面收縮的機制目前主要有兩種學(xué)說。一種學(xué)說認(rèn)為,創(chuàng)面收縮是由于創(chuàng)面周圍正常組織中的成纖維細(xì)胞向組織缺損區(qū)域遷移,并帶動周圍健康組織向缺損區(qū)域收縮。另一種學(xué)說則認(rèn)為創(chuàng)面收縮是由于創(chuàng)面肉芽組織中具有收縮能力的肌成纖維細(xì)胞(myofibroblast,MyoF)所引起。目前普遍認(rèn)為,這兩種學(xué)說在創(chuàng)面愈合的不同階段都具有重要的意義。在創(chuàng)面愈合的早期,由于創(chuàng)面仍有較大范圍的組織缺損,肉芽組織尚未形成,創(chuàng)面收縮的動力主要來自于創(chuàng)面周圍組織中成纖維細(xì)胞的向中央遷移力。而在創(chuàng)面愈合的中后期,創(chuàng)面肉芽組織形成,成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化增加,后者的收縮并帶動創(chuàng)面收縮。毫無疑問,創(chuàng)面的收縮需要細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)相互作用來完成,細(xì)胞的遷移或收縮力需要通過細(xì)胞外基質(zhì)傳導(dǎo)到整個創(chuàng)面。含成纖維細(xì)胞的膠原網(wǎng)格支架(FPCL)就是由成纖維細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分I型膠原蛋白所構(gòu)建的三維結(jié)構(gòu)。單純的膠原凝膠在培養(yǎng)基中是沒有收縮能力的,而FP...

【文章頁數(shù)】:75 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
第一章 前言
    1.研究背景
    2.研究的目的,研究內(nèi)容與技術(shù)路線
第二章 ILK–PI3K/AKT信號通路對體內(nèi)外模型收縮的影響研究
    2.1 主要設(shè)備與試劑
    2.2 實驗方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
第三章 ILK–PI3K/AKT信號通路對皮膚成纖維細(xì)胞遷移的影響研究
    3.1 主要設(shè)備與試劑
    3.2 實驗方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
第四章 ILK–PI3K/AKT信號通路對成纖維細(xì)胞中TGF-β介導(dǎo)的α-SMA表達(dá)的影響
    4.1 主要設(shè)備與試劑
    4.2 實驗方法
    4.3 結(jié)果
    4.4 討論
參考文獻
中英文縮略詞對照表
在讀博士期間所取得成果
致謝



本文編號:4041153

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