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臨床心電學雜志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期

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· 心電學相關概念 ·

心房顫動的新理念
郭繼鴻
【關鍵詞】心房顫動； 房顫治療指南； ESC 房顫機制； 房顫心電圖 ［中圖分類號］R541.7 R540.4＋1 ［文獻標識碼］ A ［文章編號］ 1005－0272 （

2010 05－381-12 ）

近年來， 社會人口的老齡化， 慢性心臟病發(fā)病率 的增加， 心電檢測技術水平的提高等因素， 使心房顫動 （房顫 的患病率和檢出率持續(xù)增加， ） 并成為臨床最常 見的心律失常， 約占心律失常住院患者的三分之一。 循證醫(yī)學的研究表明，房顫對人類健康與生命 近 的危害日趨嚴重， 已引起全社會的重視和關注。 20 年， 房顫的非藥物治療， 尤其是射頻消融治療已取得 矚目進展，其令人振奮的療效激發(fā)了臨床和基礎研 究的熱情，對房顫診治及整體認識水平正在迅速提 高， 新認識、 新理念不斷更新。

率都在持續(xù)升高。 房顫的患病率一直處于 0.4%~1%， 其中 0.4%取 自 Framingham 的資料，而 1%取自美國房顫患病人 數占總體人群的比例，我國成人房顫患病率的抽樣 調查結果為 0.77%。 但 2010 年 ESC （歐洲心臟病協會 的指南提出， ） 房顫的患病率已升高到 1%~2%， 并認為， 由于 12 導 聯心電圖檢出房顫率偏低， 房顫可因無癥狀而長期未 獲診斷， 以及很多房顫患者從不住院， 因此， 房顫的患 病率一直被低估，真實” “ 的患病率已接近 2%。 年齡與房顫 房顫的患病 率隨年齡的 增加而升高 （圖 1 。 ） 40~50 歲人群的房顫患病率 <0.5%，而 80 歲人群的 患病率高達 5%~15%。近 70%房顫患者的年齡在

患病率、 發(fā)病率與臨床
從流行病學而言，房顫不論是患病率還是發(fā)病

圖 1 近 70%房顫患者的年齡在 65~85 歲之間

65~85 歲之間，中位數年齡為 75 歲， 歲以上人群 40 發(fā)生房顫的終生風險為 25%。

性別與房顫 雖然房顫患病的絕對人數男女相近， 但男性一直 被認為是房顫發(fā)生的危險因素， 2010 年 ESC 指南仍 認為男性受房顫的影響比女性更大， 除患病率略高之

作者單位：北京大學人民醫(yī)院（100044 ）

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外， 可能還與合并癥的多寡、 嚴重度有關。 流行病學的 資料表明， 歲之前，男女房顫的患病率相伴而升， 60 但 60 歲后男性患病率明顯升高， 65~69 歲之間的男 女患病率分別為 5.8%和 2.8%，而這一分離現象在

70~79 歲又趨改變， 男女患病率再次變得不相上下而 分別為 5.9%和 5.8% （圖 2 。因女性預期壽命比男性 ） 長， 75 歲以上的房顫患者中 60%為女性， 使 所以從公 眾健康角度來看， 房顫同樣影響著男女人群。

圖 2 不同性別與年齡的房顫患病率

發(fā)病率持續(xù)增加 現已明確， 未來房顫的發(fā)病人數和發(fā)病率還將持 續(xù)增長，這一趨勢用人口老齡化的單一因素不能做出 完全解釋。上世紀 70~90 年代的 20 年間， 房顫的發(fā)病 率增加了 1 倍， 女性從 2.8%升至 4.7%， 男性從 3.2%升 至 9.1%， 根據房顫發(fā)病率近年來的增長趨勢， 預計未來 50 年中房顫的發(fā)病率還將增加 1 倍 （圖 3 。 ）

房顫患者的死亡率增加了 1 倍 （圖 4 ， ） Framingham 這 項長達 26 年的前瞻性研究結果已得到另外幾項研究 結果的證實而被廣泛接受。因此， 從明顯增加死亡率而 言， 房顫并不是一個無足輕重的良性心律失常。而房顫 相關的死亡率， 只有合理的抗栓治療才能有效減少。 2. 增加住院率 因房顫住院治療的患者約占心律失常住院者的 三分之一， 其引發(fā)的急性冠脈綜合征， 心衰加重， 血 栓栓塞，以及心律失常需要急診處理等是住院的主 要原因。 3. 增加腦卒中率 缺血性腦卒中是房顫常見而嚴重的并發(fā)癥， 其 可引起患者長期殘廢及死亡。腦卒中患者約 20%因 房顫引起，而急性腦卒中患者經心電圖可確定 5% 因房顫引起。而未獲診斷的無癥狀房顫可能是部分 原因不明卒中患者的病因。與永久性和持續(xù)性房顫 一樣， 陣發(fā)性房顫具有同等的卒中危險， SPAF 研究

圖 3 房顫發(fā)生人數 50 年中將持續(xù)增加 3 倍
A 線.房顫發(fā)生人數增加 3 倍； 線.經年齡校正的發(fā)生人數增加 2 倍 B

房顫的危害 房顫對人體的不良影響可歸納為 3 升 3 降。 升 3 為增加死亡率、 住院率和腦卒中率， 降為生活質量、 3 運動耐量和左室功能降低。 1. 增加死亡率 經過校正其他可能的影響因素后，與竇律相比，

中 ， 前 后 兩 者 腦 卒 中 的 年 發(fā) 生 率 分 別 為 3.3% 和 3.2%。 而有腦卒中或 TIA 病史并服用阿斯匹林患者 腦卒中的再發(fā)生率為 10%~12%。 4. 生活質量和運動耐量降低 與健康對照組相比，房顫患者的生活質量和運 動耐量明顯受損及下降。 5. 心功能下降 房顫一旦發(fā)生， 心房輔助泵的作用將喪失， 這將

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圖 4 房顫明顯增加死亡率

降低心功能 10%~11%， 而房顫心室率的絕對不整也 能使左室功能下降約 9%， 使心輸出量受損， 左室舒 張末壓升高， 心功能下降。 6. 認知障礙 認知障礙有時與房顫相關， 小型臨床觀察表明， 無癥狀性血栓事件可能是無明顯栓塞病史患者認知 障礙的原兇。 房顫的相關疾病 房顫能與多種心血管病及其他疾病伴發(fā)，其能 增強房顫基質的維持， 有加重房顫的作用， 并是臨床 病情加重的標志。 1. 現已明確的房顫相關疾病 （1 ）風濕性心臟瓣膜�。� 30%的風濕性心臟瓣膜 病患者伴發(fā)房顫，左房擴張引起的房顫可能是二尖 瓣狹窄或反流的早期表現。 而主動脈瓣病變的患者， 房顫常發(fā)生在晚期。過去患病率較高的“風心病房 顫” 現已大大減少。 （2 ）心力衰竭： 30%房顫患者的心功能Ⅲ~Ⅳ級， 而 30%～50%的心衰患者存在房顫，房顫的發(fā)生與心血 管基礎疾病和心衰程度有關。心衰可因心動過速心肌 病或房顫突發(fā)而引起急性心功能失代償，同時心衰增 加的心房壓、 容量負荷的升高又能成為房顫的誘因。 （3 ）冠心�。� 心房缺血是房顫發(fā)生的重要原因， 但 較輕的冠脈病變能否引起心房缺血性房顫尚不明確。 （4 ）高血壓：高血壓是初診房顫的危險因素， 還 能增加房顫患者相關的合并癥： 如腦卒中和體栓塞。 （5 ）心肌�。� 原發(fā)性心電疾病可使年輕患者房顫發(fā) 生的危險增加。 房顫合并少見心肌病的發(fā)生率約 10%。 （6 ）先心�。� 10%～15%的老年房間隔缺損患 約

者伴發(fā)房顫。這一相關性對房缺伴腦卒中或 TIA 病 史， 以及房缺患者的抗栓治療都有重要意義。 （7 ）甲狀腺功能障礙： 甲功障礙可以是房顫發(fā)生 的唯一原因， 并能誘發(fā)房顫相關的并發(fā)癥。 甲減或甲 亢性房顫并非少見，而亞臨床的甲功障礙也能使房 顫容易發(fā)生。 （8 ）糖尿�。� 20%的房顫患者有糖尿病而需要藥 物治療， 糖尿病本身就能損害心房。 （9 ）慢性阻塞性肺病 （COPD ： ） 10%～15%的房 顫患者伴有 COPD， COPD 不僅是房顫的危險因素， 還是心血管病的危險因素。 （10 ）慢性腎病： 10%～15%的房顫患者存在慢性 腎病， 腎功衰竭能增加房顫相關的心血管并發(fā)癥。 2. 肥胖和睡眠呼吸障礙是房顫新的危險因素 （1 ）肥胖： 房顫患者的平均體重指數 （body mass 2 index， ） 27.5 kg/m ， BMI 為 相當于中等肥胖。超重和肥 心室舒張功能、 自主神經 胖能影響心房和心室結構、 功能， 提示肥胖與房顫有明顯關聯。 資料表明， 體重指 數每增加 1 個單位， 房顫的相對風險上升 4%， 肥胖者 房顫的相對風險是正常個體的 1.5 倍。Olmsted 研究 證實房顫患病率的增加， 很大程度上與肥胖有關。 （2 ）睡眠呼吸障礙： 睡眠呼吸暫停綜合征 （OSAS ） 能增加心房壓或自主神經張力過度變化而促發(fā)房顫。 除此， 反復的血流動力學和低氧的起伏波動還能激活 牽張敏感性離子通道、 兒茶酚胺敏感性通道或兩者兼 而有之， 這能導致更活躍的局灶起源激動。 OSAS 伴發(fā) 的迷走反射 （以心動過緩為標志 可導致肺靜脈前庭 ） 心房不應期的縮短， 促發(fā)局灶起源激動。此外， OSAS 還和 C 反應蛋白的升高獨立相關， 使房顫的相對風險

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增加。研究表明， 房顫患者 OSAS 的患病率明顯高于 無房顫組 （49% vs. 32%， p<0.001 。 ）

） 分成的五型中， 反復性房顫 （發(fā)生 >2 次的房顫 已被 歸入陣發(fā)性房顫中， 而持續(xù)一年以上， 決定做節(jié)律轉 復治療者則在新分類法中劃為長期持續(xù)性房顫， 這可 避免錯誤認為所有的永久性房顫都不適合復律治療。 可以看出， 2010 年 ESC 指南推出的長期持續(xù)性 房顫這一新類型是與時俱進的一個新理念。長期持 續(xù)性房顫屬于持續(xù)性房顫和永久性房顫之間的一種 類型， 只是持續(xù)時間超過一年。近年來， 房顫的節(jié)律 治療， 尤其是射頻消融治療持續(xù)時間超過一年， 甚至 多年的房顫業(yè)已取得令人驚喜的療效， 因此， 節(jié)律治 療已突破了過去病史一年為轉復治療上限的經典概 念， 據此， 劃分出一個病史超過一年的長期持續(xù)性房 顫的新類型具有重要的臨床意義。而永久性房顫是 指長期存在，轉復治療失敗或未經轉復治療的房顫 患者， 因此， 將永久性房顫視為不再考慮導管和外科 消融等轉復治療的患者不夠確切。另外，慢性房顫 （chronic AF 的概念十分模糊， ） 建議不再用其描述接 受消融治療的患者。 除上述分類外， 2010 年 ESC 指南還提出無癥狀 性房顫的概念。無癥狀房顫 （Silent AF， asymptomatic AF 是指房顫發(fā)生時不伴有患者能夠察覺的任何癥 ） 狀，而是患者偶爾在心電圖檢查或發(fā)生了房顫相關 的并發(fā)癥 （如缺血性腦卒中或心動過速性心肌�。� 時 才發(fā)現房顫。無癥狀性房顫可以是各型房顫的臨床 表現形式。 此外， 新的指南仍將孤立性房顫 （Lone AF 定義 ） 為患者無心肺疾病史， 體檢與超聲心動圖檢查均正常 者。 只是新指南將孤立性房顫同時又屬于腦卒中低危 患者的年齡從過去的 <60 歲擴展為 <65 歲。 循證醫(yī)學 的資料表明， 這些患者在其 15 年隨訪中， 缺血性腦卒 中的累積發(fā)生率僅為 1.3%，故這些患者不需特殊的 抗栓治療。 因此， 2010 年 ESC 指南中房顫的新分類法 對臨床處理更加實用， 尤其指南強調決定房顫患者治 療策略時還要結合患者的相關癥狀和個體因素。

房顫的分類
房顫的分類隨時間的推移不斷在變化，而分類 法的每次演變都能反映這一領域的最新理念和臨床 新的需求， 并能對臨床產生新的借鑒及指導。 2010 年 ESC 指南推出的五型分類法 （表 1 仍以 ） Sopher 和 Camm 于 1996 年提出的 3P 分類法為基本 框架， 法將房顫分為陣發(fā)性， 3P 持續(xù)性和永久性三種。
表 1 2010 年 ESC 指南的房顫分類 分類 首診房顫 陣發(fā)性房顫 持續(xù)性房顫 長期持續(xù)性房顫 永久性房顫 特點 首次被診斷 <7 天 （常 <48h ， ） 自行終止 >7 天， 藥物和電復律終止 持續(xù)時間≥1 年 長期存在， 已被接受

1. 陣發(fā)性房顫 （Paroxysmal AF ） 陣發(fā)性房顫是指持續(xù)時間不到 7 天而自行終止 的房顫， 因房顫有自限性， 使陣發(fā)性房顫多數在 48h 內自行終止， 這一時間點對臨床十分重要，一旦 48h 不僅自動轉復竇律的可能性降低， 而且必 超過 48h， 須考慮抗凝治療。 2. 持續(xù)性房顫 （Persistent AF ） 當房顫持續(xù) 7 天以上，或不到 7 天則需緊急藥 物或直流電轉復的房顫稱為持續(xù)性房顫。 3. 永久性房顫 （Permanent AF ） 長期存在， 轉復治療失敗或復發(fā)， 或未經轉復治 療，， 且被患者和醫(yī)師接受的房顫稱為永久性房顫。顯 然， 永久性房顫不再考慮介入性節(jié)律控制治療。 但是， 永久性房顫患者一旦決定進行節(jié)律轉復治療時， 則將 重 新 診 斷 為 “ 長 期 持 續(xù) 性 房 顫（Long- Standing Persistent AF ” ）。 除上述 3 種類型的房顫外， 還有另外兩種類型。 4. 首次診斷性房顫 （first diagnosesl AF ） 當房顫第一次被明確診斷時均為首次診斷性房 顫， 其與房顫的持續(xù)時間及相關癥狀無關。 5. 長期持續(xù)性房顫 當房顫持續(xù)時間≥1 年并決定進行節(jié)律轉復治 療的房顫稱為長期持續(xù)性房顫。 顯然， 上述房顫的五型分類法主要依據房顫的持 續(xù)時間進行的分型。 2006 年房顫分類法比較， 與 原來

房顫伴發(fā)癥狀的評估
房顫患者急診治療的主要目的是緩解癥狀和對 房顫伴發(fā)的危險進行評估，臨床評價時應進行患者 伴發(fā)癥狀的分級 （表 2 。 ） 本次指南首次推出房顫伴發(fā)癥狀的 EHRA 分級 法和標準， 雖然這僅是臨床最簡單的癥狀評估， 但與 加拿大心血管病協會提出的癥狀評估法十分相似。

臨床心電學雜志 2010 年 10 月第 19 卷第 5 期 表 2 房顫患者的癥狀分級 EHRA 分級 Ⅰ級 Ⅱ級 Ⅲ級 Ⅳ級 臨床表現 無癥狀 輕微癥狀， 不影響日�；顒� 嚴重癥狀， 影響日�；顒� 活動受限， 無法從事日�；顒�

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多疾病都能引起房顫，這些疾病與房顫的關系是殊路 同歸， 還是各顯其通？ 為什么房顫治療經肺靜脈消融能 顯 “神效”而有些病例卻在上腔靜脈消融后奏效， ， 其機 制是同出一轍， 還是各循其規(guī)？此外， 已發(fā)表的眾多文 章 “證實” 高達幾十種的體內微量物質和因子與房顫發(fā) 生有關。這種貌似無序的情況常使人們感到房顫的發(fā) 生機制 “深不可測”甚至失去信心而望洋興嘆。 ， 但房顫畢竟是心律失常的一種，其一定具有心 律失常的基本屬性， 在錯綜復雜的大量線索中， 一定 有其科學之序， 有其內在的規(guī)律可循， 關鍵是如何將 復雜的問題變成簡單清晰的思路�？偨Y房顫發(fā)生機 制的圖 5 和圖 6 表明，三方面的要素構成了房顫發(fā) 生機制的百慕三角， 但具體到某一房顫患者， 上述三 方面因素可能側重不同，而三者相互關聯、相互滲 透， 最終導致房顫的發(fā)生。

新推出的癥狀評級法僅考慮因房顫引發(fā)的癥狀， 而 當竇律恢復和心室率有效控制后，癥狀可以消除或 減輕。 2010 年 ESC 指南強調， 除了決定患者治療策略 時要結合臨床癥狀的評級外，對各項治療效果的評 價也應參考這一評估結果。

房顫的發(fā)生機制
討論房顫發(fā)生機制時，常使人想到為什么臨床很

圖 5 房顫發(fā)生機制示意圖

房顫的病理解剖學基質 房顫的病理解剖學基質主要是心房纖維化和心 房擴張。 （1 ）心房纖維化： 房顫重要而常見的病理改變是 心房纖維化和正常心房肌纖維的喪失。正常時心房 肌間質含有 2%~4%的膠原纖維組織， 當膠原纖維組 織因病理因素或生理性退行性變使其比例超過 10% 時則定義為心房纖維化。 房顫患者心房組織病理學的檢查顯示，心房肌 中常有片狀纖維化組織與正�；虿∽兊男姆考」� 存， 風心病房顫患者換瓣術后， 左房后壁組織學檢查 的結果表明， 竇律與房顫持續(xù)時間不同的患者， 心房

纖維化的程度明顯不同，提示纖維化是房顫發(fā)生與 維持的基礎病變， 同時又是房顫持續(xù)存在的后果。 房顫的很多臨床現象可用心房纖維化得到解 釋。從圖 1、 2 看出， 圖 房顫的發(fā)生存在年齡依賴性， 因為隨著年齡的增長和老齡化，心房纖維化程度呈 進行性加劇，使房顫的患病率與年齡增長幾乎呈線 性關系。 醛固酮是心肌纖維化很強的刺激因子， 臨床 原發(fā)性醛固酮增多癥患者的房顫發(fā)生率是對照組的 12 倍，而抑制心肌纖維化的安體舒通 （醛固酮拮抗 劑 和 ACEI 等都能減少房顫的初發(fā)、 ） 復發(fā)和發(fā)展。 臨 床不少特發(fā)性或孤立性房顫患者不伴有明顯的器質 性心臟病， 提示其房顫的病因相對單一， 實際這些患

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者已有一定程度的心房纖維化，只是醫(yī)學目前的形 態(tài)學檢查尚不能定量診斷心房纖維化。這些人的心 肌活檢常能證實存在不同程度的纖維化或炎癥改 變。人體心臟的退行性改變實際從 30 歲就已開始，

對不少患者而言， 特發(fā) 只是程度和速度不同。因此， 性房顫的發(fā)生可能是心臟退行性變的一個標志性事 件。 當然， 心房肌除纖維化之外， 還可能有淀粉樣變， 心內膜纖維化等病理改變。

圖 6 房顫發(fā)生機制的 “百慕三角”

（2 ）心房擴張： 心房擴張幾乎和房顫同步存在或 因果存在。左房擴大和房顫常被比喻為雞和蛋的關 系， 實際當兩個事物被喻為雞和蛋的關系時， 都說明 兩者的關系十分密切， 互為因果， 只是該關系鏈的源 頭說不清孰先孰后。 已有資料表明， 部分房顫患者的心房擴張發(fā)生在 前。心房擴張可能是一定程度心房纖維化的后果， 與 正常心房肌相比，纖維化心肌的機械彈性明顯下降， 在正�；蛟龈咝姆繅旱淖饔孟戮湍馨l(fā)生擴張。因此， 當某患者發(fā)現不明原因的心房擴張時有可能就是一 定程度的心房纖維化或其他病理學改變 （炎癥 的結 ） 果， 而這些人竇律恢復后房顫也容易復發(fā)。 另一方面， 心房擴張還能加重心房纖維化的進程而引發(fā)房顫， 因 為心房擴張產生的牽張力可激活牽張敏感性離子通 道、 縮短動作電位時程和不應期， 還能通過機械電反 饋機制激活 RAAS 系統， 上調的血管緊張素和轉化生 長因子能誘導結締組織生長因子 （CTGF 的生成。 ） 心房纖維化， 心房擴張和心房顫動的相互關系可 以解釋為什么風心病二尖瓣狹窄的患者，其存在的二 尖瓣狹窄和左房擴張可使房顫發(fā)生率高達 30%以上； 也能解釋為什么舒張功能減退的老年人、 高血壓、 肥厚 型心肌病、 先心病、 冠心病等患者房顫的發(fā)生率較高； 而心衰患者房顫的發(fā)生率高達 30%~50%， 這與心衰時 心房進一步擴張、 心房纖維化加重而促發(fā)房顫有關。

房顫的心房電功能機制 任何形態(tài)和解剖學的病理學改變必將引起相關 功能學的改變，心房纖維化和心房擴張也一定能引 起相應的心房電功能和機械功能的改變，而心房電 功能的改變表現在多方面。 一. 基本心電功能的改變 （1 ）傳導性改變： 心房纖維化能引起房內傳導功 能下降和傳導的不均一性。 現已明確， 房內傳導障礙 時， 如房間傳導阻滯可引起心電圖二尖瓣型 P 波， 傳 導不均一時可引起 P 波離散度增大，這些已是臨床 醫(yī)生預測房顫發(fā)生的常用方法。而不少房顫患者恢 復竇律時， 房內傳導比對照組明顯延長， 而且延長越 明顯房顫復發(fā)率越高。 （2 ）興奮性改變：心房肌興奮性改變表現在： ① 不應期縮短； ②不應期頻率自適應性喪失； ③心房有 效不應期離散度增大。心房肌興奮性的這些改變單 獨或同時參與了房顫的初發(fā)、 復發(fā)及維持過程。 （3 ）自律性改變： 心房肌不應期的縮短意味著興 奮期的延長， 除此， 心房缺血、 纖維化等病變都能增 加心房肌的自律性。 二. 局灶起源 心房除上述基礎電生理特性改變外，還存在其 他的電功能改變，主要涉及到局灶起源和多子波折 返兩個重要學說 （圖 7 。 ） 房顫發(fā)生的這兩個可能機制

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并不相互排斥， 很多情況下， 患者可能同時或先后存 在兩種機制的協同作用。 近年來發(fā)現大約 80%~90%的房顫起源于肺靜 脈， 而不同患者的房顫起源分散在該區(qū)域的不同部位。

電刺激肺靜脈可以制成房顫模型，而消融電隔離肺靜 脈又能 “根治” 房顫。除了肺靜脈是這些快速性心房激 動最常見的局灶起源部位外，還可以是上腔靜脈、 Marshall 韌帶和左房后游離壁、 界嵴、 冠狀竇等部位。

圖 7 房顫的心房電生理機制
A.局灶起源 ） （★ 常位于肺靜脈區(qū)域， 其存在顫動樣傳導； B.多子波折返

已有大量資料證實肺靜脈是房顫發(fā)生的局灶起 源：①肺靜脈電位是房顫局灶起源和觸發(fā)房顫的常 見電位； ②電生理研究發(fā)現， 肺靜脈遠端心房組織的 不應期非常短，遠比肺靜脈近端與左房連接部位心 房肌的不應期短；③肺靜脈內的電激動遞減性傳導 十分明顯；④肺靜脈內的快速電刺激比左房電刺激 更易誘發(fā)房顫； ⑤肺靜脈電隔離術后， 肺靜脈內的程 序刺激仍能誘發(fā)肺靜脈性心動過速；⑥起源于心房 的自律性激動可觸發(fā)肺靜脈內的局部起源灶；⑦肺 靜脈本身存在折返形成的多種解剖學基礎。 此外，房顫消融術中電生理標測�？梢姷絻蓚� 現象： ①心房快速激動的頻率階差： 即肺靜脈局灶起 源的激動頻率遠遠高于周圍心房組織的激動頻率， 提示房顫是由肺靜脈內快速局灶起源的激動維持； ②心房快速激動的規(guī)律性不同：常表現為肺靜脈區(qū) 域或某些局部存在著快速而規(guī)整的心房激動，而其 周圍組織存在十分典型的房顫樣不規(guī)則激動，提示 是房顫樣傳導的結果。 在強調肺靜脈是重要局灶起源的同時，還要闡 明房顫發(fā)生的病理解剖學基質的重要性，并借此解 釋隔離肺靜脈治療房顫的根本機制。因為局灶起源 機制和心房病理解剖學基質結合后房顫才會發(fā)生和 維持。而射頻消融術實施的肺靜脈局部電隔離就是 切斷了肺靜脈局灶起源與整體心房病理解剖學基質 的聯系而使房顫得到根治。消融治療房顫的有效性 提示這一機制在陣發(fā)和持續(xù)性房顫的發(fā)生與維持中

此外， 當局灶起源機制位于肺靜脈之 具有重要作用。 另 外時， 則需消除或電隔離該部位存在的局灶起源。 外， 當消融電隔離術不徹底時， 局灶起源的激動仍能 向整個心房傳出而使房顫復發(fā)。 三. 多子波機制 多子波學說由 Moe 最早提出，其認為房內存在 的主導環(huán)折返能引發(fā)隨機的多子波微折返。各自獨 立的房顫子波折返的出口、 入口， 折返方向， 波長等 各自不同而混亂存在。房顫波的波鋒、波尾相互碰 撞、相互引發(fā)或湮滅而造成房顫子波的碎裂或產生 新的子波，房顫時的子波數量取決于心房不同部位 的不應期， 激動的傳導速度等。當心房較大， 心房不 應期短，傳導存在延緩時都能增加子波的數量而利 于房顫的維持。多子波機制一直是房顫機制的主導 理論，尤其是多電極同步記錄的心內電圖支持該學 說， 但三維標測的資料對該學說已提出質疑。 自主神經功能的改變及其他 房顫的發(fā)生還與自主神經的調節(jié)與功能狀態(tài)、 一過性心房缺血、 炎癥等因素有關。 某些房顫常發(fā)生在夜間或餐后， 顯然， 這與迷走 神經興奮性的增強有關，提示自主神經系統在房顫 發(fā)生中起著重要作用， 因為患者房顫突發(fā)的瞬間， 心 房的病理解剖學基質或心房電功能機制均無更大的 波動或突發(fā)大起大伏的變化， 但為什么夜間、 餐后或 休息時房顫能夠突發(fā)呢？ 可以推測， 這是迷走神經興 奮性一時增強的結果。不論夜間或餐后都存在迷走

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神經興奮性的增強，心房有效不應期的縮短而使房 顫容易發(fā)生。 相反， 有些患者的房顫常發(fā)生在白天活 動或情緒激動時，這些快心率依賴性房顫的發(fā)生則 和交感神經的興奮性增高有關。 有時患者在心肌缺血、 心絞痛發(fā)作時發(fā)生房顫， 提示心房缺血這一功能性因素有觸發(fā)房顫的作用。 如上所述， 房顫發(fā)生的各種相關因素都能從不同

“百慕三角” 而發(fā)揮 的渠道進入或滲透到發(fā)生機制的 各自作用。例如遺傳性心律失常的病人可能十分年 輕， 但也常合并房顫， 這是遺傳突變的基因作用在離 子通道， 使離子通道的功能和離子流發(fā)生改變而影響 心房的電功能機制。此外， 年齡相關性房顫的發(fā)生提 示心臟退行性變和心房纖維化能直接引起心房傳導 功能下降， 不應期改變， 進而在房顫的初發(fā)、 加重、 以

圖 8 房間傳導阻滯與房顫
A.可見典型的二尖瓣型 P 波； B.一次房早引發(fā)短陣房顫

及進展為永久性房顫的過程中起著重要作用。

壞， 這些解剖學和電學重構的加劇將使房顫波的間期 縮短， 房顫波的頻率增加 （圖 9 ， ） 房顫的發(fā)作加重。 臨床常能見到， 隨著患者房顫發(fā)作次數的增多 和持續(xù)時間的延長，患者心電圖的 f 波振幅常從

房顫的心電現象
房顫患者在竇律和房顫不同心律時，可存在多 種心電現象，這些特征性的心電圖表現與房顫的發(fā) 生機制、 病理學基礎、 心臟電生理特點都直接相關， 都能從不同的視角提高對房顫的理解和認識。 房間傳導阻滯與房顫 如前所述，心房纖維化和心房擴張這兩種基本 的病理學改變，都能引發(fā)或加劇房內和房間傳導障 礙，竇律時體表心電圖存在的二尖瓣型 P 波則是患 者合并房間傳導阻滯或左房擴張的結果，有二尖瓣 型 P 波的患者更易發(fā)生房顫 （圖 8 。 ） 房顫的連綴現象 多數陣發(fā)性房顫在持續(xù)時間＜48h 時能自行轉 自行復律的幾 復， 48h 后隨著房顫持續(xù)時間的延長， 而 率降低， 藥物轉復的難度將增大。此外， 陣發(fā)性房顫隨 著反復發(fā)作， 將使每次房顫發(fā)生的持續(xù)時間延長， 發(fā)作 更趨頻繁， 最終發(fā)展為持續(xù)性或永久性房顫。 詮釋這一臨床現象的機制常用房顫的連綴現象 （AF begets AF 解釋。房顫的連綴現象是指房顫的發(fā) ） 作有逐漸加重的趨勢， 該現象又稱心房電重構。這是 指房顫的發(fā)生與持續(xù)在引起心房解剖學重構 （心房纖 維化和心房擴張 加重的同時， ） 還將加重心房電重構， 使心房有效不應期和頻率自適應性進行性縮短和破

圖 9 房顫的電重構 （連綴現象 ）
房顫波間期逐漸變短

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粗顫 （>0.1mV ）變 為 細 顫 （<0.1mV ， 室 率 常 從 ） 心 最初的較快自動下降而變慢。心電圖的這些變化 是因房顫波更加碎裂、 率更快， 房顫波的幅 頻 使 度變低而形成細顫， 時， 多的房顫波堆積在 同 更 房室結的上游， 在房室結內 產生更多 的隱匿性傳 導而使心室率逐漸變慢。

房顫與二聯律法則 二聯律法則由 Langendorf 于 1955 年提出， 這是 指心電圖的一次長間期后容易發(fā)生一次原發(fā)性房 早、 室早或交界性早搏， 而該早搏后長的代償間期又 容易引發(fā)下次的繼發(fā)性早搏， 周而復始形成二聯律， 心房水平存在二聯律時容易引發(fā)房顫 （圖 10 。 ）

圖 10 二聯律法則與房顫
A： 房早二聯律； 一次房早引發(fā)房顫 B： （圖 A、 連續(xù)記錄 B ）

房顫與尖端扭轉型房速 近年來 Kirchhol 發(fā)現， 與尖端扭轉型室速一樣， 心

房水平也能發(fā)生尖端扭轉型房速，其在心電圖表現為 房速時心房波的極向出現周期性變化 （圖 11A） 而尖 ，

圖 11 尖端扭轉型房速與房顫
A.心電圖示房速時心房波的極向出現周期性變化； B.心內電圖證實， 其能蛻變?yōu)榉款?br />
圖 12 心房水平的長短周期現象誘發(fā)房顫

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端扭轉型房速可自行終止， 也能蛻變?yōu)榉款?（圖 11B 。 ） 房顫與長短周期現象 心電圖長的 PP 間期與隨后短的 PP 間期將組成 心房水平長短心動周期的相鄰， 此時， 長的 PP 間期能 引起隨后短 PP 間期中心房不應期的延長與離散度的 增大， 進而能引發(fā)快速性房性心律失常， 一旦短聯律

間期的房早適時發(fā)生， 十分容易誘發(fā)房顫 （圖 12 。 ） 應當強調，長短周期現象對房顫有著雙重意 義：一方面心房水平出現的長短周期現象容易誘 發(fā)房顫； 另一方面因房顫時存在 RR 間期的絕對不 整，一旦在心室水平出現長短周期現象時可能誘 發(fā)惡性室性心律失常 （圖 13） 。

圖 13 房顫時心室的長短周期現象誘發(fā)室顫
房顫伴快速心室率時， 一次心室水平的長短周期現象誘發(fā)了室顫 （箭頭指示 ）

房顫時室早的類代償間期 房顫時， 室早寬大畸形的 QRS 波與其后的 QRS

波之間的間期常表現為長而相對固定，該心電現象 稱為房顫時室早的類代償間期 （圖 14 。 ）

圖 14 房顫時室早的類代償間期

引起房顫心電圖 RR 間期絕對不整的原因很多， 其與房室結本身的不應期， 快而不規(guī)整的房顫波在房 室結發(fā)生的穿透性及非穿透性傳導等多種因素有關。 在上述多種因素已經存在的基礎上， 發(fā)生的室早能沿 房室傳導系統逆向激動希浦系統， 而希浦系統一旦激

動將立即進入有效不應期， 其對隨后 f 波的下傳增加 了一個重要的干擾因素， 使隨后 f 波的下傳變得更困 難， 進而使室早后的 RR 間期變得相對長而固定。 室早和房顫 f 波下傳引起伴有室內差傳的 QRS 波都屬于寬大畸形的 QRS 波， 為什么前者存在類代

圖 15 室早和室內差傳時的希氏束電圖表現
A.室早可產生逆?zhèn)鞯?H 波； B.室內差傳的寬 QRS 波前有正傳的 H 波

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償間期而后者卻無呢？這在圖 15 中一目了然。從同 步記錄的希氏束電圖可以看出， 室早的寬 QRS 波之 后可跟隨逆向激動的 H 波，而室內差傳發(fā)生時正向 激動的 H 波位于寬 QRS 波之前。 房顫時室早類代償間期的概念十分重要，其是 房顫時寬 QRS 波不同發(fā)生機制的鑒別標準之一， 凡

起 是有類代償間期的寬 QRS 波多數為室早。其次， 搏器發(fā)放的心室起搏脈沖引起的心室除極相當于一 次自主性室早， 當心室起搏數量較多時， 其形成更多 的室早類代償間期能使原來快而不整齊的心室率變 為慢而相對整齊的心室率 （圖 16 。 ）

圖 16 心室起搏能使房顫的心室率變慢變齊
A.房顫伴快速心室率 （140bpm ； ） B.100ppm 的心室固率起搏使心室率減慢且相對整齊

房顫的脈搏短絀 脈搏與心率同時計數時，當脈搏次數 < 心率次 數時稱為脈搏短絀。 并非只有房顫心律才有脈搏短絀現象，從圖

17A 可以推斷， 一旦 QRS 波落在心室收縮期 （QT 間 期 或落在舒張早期時， QRS 波間隔 50ms 后觸發(fā) ） 該 的心室機械性收縮都將產生一次脈搏短絀。 圖 17A 的室早落在心室收縮期 （QT 間期 內， ） 其

圖 17 室早引起的脈搏短絀
A. 室早發(fā)生在 QT 間期 （收縮期 內； ） B.室早未能引起動脈壓的變化而形成一次脈搏短絀

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前面竇律的 QRS 波觸發(fā)的心室收縮能產生較高的 心室收縮壓，進而推開主動脈瓣完成向主動脈的射 血。 而隨后的室早再次觸發(fā)心室收縮時， 室內殘存的 血液數量少， 使心室收縮時升高的心室內壓有限， 當 心室內壓低于主動脈壓而不能推開主動脈瓣時， 將 形成一次無效的心室收縮。此時， 主動脈未被充盈， 并使周圍的橈動脈未被充盈而發(fā)生一次脈搏短絀。 圖 17B 是心電圖和大動脈壓的同步記錄，其能直觀 顯示一次室早未能引起動脈壓的升高而發(fā)生脈搏短

絀。可以肯定，凡是落在收縮期或舒張早期的 QRS 波所觸發(fā)的心室收縮都將產生一次脈搏短絀。 與室早相比，房顫心律時更常發(fā)生脈搏短絀。圖 18 中房顫的 RR 間期有長有短而絕對不整， 經過在長 RR 間 期 中 QT 間 期 的 測 量 可 知 其 心 室 收 縮 期 為 400ms，而心室率快時，有的 RR 間期本身就短于 400ms，這將使該 QRS 波落在前次心室的收縮期而發(fā) 生脈博短絀。 因此， 僅通過心電圖分析就能確定該 QRS 波觸發(fā)的心室收縮一定引起一次脈搏短絀 （圖 18 。 ）

圖 18 房顫時的脈搏短絀

顯而易見， 房顫的心室率越快， RR 間期將越 短 多， 此時脈搏短絀現象將更嚴重， 而心室率減慢后， 原 來較重的脈搏短絀現象一定能得到緩解、 減輕， 甚至

消失。 （未完待續(xù) ）
（收稿日期： 2009- 06- 15 ） （本文編輯： 張海澄 ）

· 心電圖診斷能力大比武 ·

征解 22 結果公示
1. 答案收到的情況 本期共收到答案 47 份， 正確答案 19 份。 1~3 名： 李興杰 （山東濟寧市第一人民醫(yī)院 ； ） 鄭爭達 （浙江舟山市第三人民醫(yī)院 ； ） 代自立 （河南信陽市中 心醫(yī)院 ） 4~19 名：牛景美 蔣勇 趙小平 邸成業(yè) 廉曉敬 景永明 王愛紅 馮應君 段江波 馮永利 程莉 田穎 董蕾 李麗君 張震 張玉婷 2. 點評 本例心律失常心電圖的診斷有兩個答案， 一個是陣發(fā)性房性心動過速， 其起源于右房； 另一個答案是陣發(fā) 性房顫， 誘發(fā)房顫的房性早搏起源于右上肺靜脈。 患者心電圖示： 房性快速性心率約 215bpm， 可以診斷為陣發(fā)性房速。 另一種分析認為： 起源于右肺靜脈的 房性早搏誘發(fā)了房顫， 房性早搏的 P' 波在 V1 導聯直立， 在其他導聯與竇性 P 波的形態(tài)幾乎相同， 提示其起源 于右上肺靜脈。
（北京大學人民醫(yī)院 李鼎 ）
本刊編輯部



  本文關鍵詞：心房顫動的新理念，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。