發(fā)布時間：2025-06-10 00:13

　　研究目的:高血壓可引起心肌肥大,是心血管疾病的主要危險因素,也是最常見的慢性疾病之一。長期高血壓可導(dǎo)致前、后負(fù)荷增加,使心肌受到機械牽拉,促使體液因子釋放。機械牽拉和體液因子通過細(xì)胞膜上的感受器或受體改變細(xì)胞中的Ca²⁺濃度,激活細(xì)胞中包括CaMKⅡδ-MEF2在內(nèi)的多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,傳入刺激信號,引起心肌肥大的產(chǎn)生。本研究以CaMKⅡδ-MEF2信號通路為切入點,探討有氧運經(jīng)改善高血壓心肌肥大的作用機制。研究方法:選用3月齡自發(fā)性高血壓雄性大鼠和3月齡Wistar-Kyoto雄性大鼠,隨機分為正常安靜對照組（WKY-SED）、正常有氧運動組（WKY-EX）、高血壓安靜對照組（SHR-SED）、高血壓有氧運動組（SHR-EX）。經(jīng)12周的跑臺運動訓(xùn)練,測定各組大鼠尾動脈血壓;利用Millar壓力-容積測定系統(tǒng)測定在體心功能;HE染色觀察其心肌細(xì)胞形態(tài)與心室壁厚度;Western Blot測定CaM、CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、HDAC4、p-HDAC4、MEF2蛋白的表達(dá)。研究結(jié)果:1.基礎(chǔ)指標(biāo):SHR-SED組心率值顯著高于WKY-SED組（p<0.05...

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
1 引言
    1.1 問題的提出
    1.2 選題的目的意義
        1.2.1 選題目的
        1.2.2 選題意義與價值
2 文獻綜述
    2.1 高血壓與高血壓性心肌肥大
        2.1.1 概述
        2.1.2 高血壓性心肌肥大的觸發(fā)
    2.2 高血壓與CaMKⅡ信號激活
    2.3 CaMKⅡδ-MEF2 通路與心肌肥大
        2.3.1 CaMKⅡ
        2.3.2 CaMKⅡδ的異構(gòu)體
        2.3.3 HDAC4和MEF
        2.3.4 CaMKⅡδ-MEF2 信號通路與心肌肥大
    2.4 有氧運動與高血壓性心肌肥大
        2.4.1 有氧運動
        2.4.2 有氧運動與肥大心肌的功能改善
    2.5 國內(nèi)外研究現(xiàn)狀小結(jié)
3 研究設(shè)計
    3.1 研究方法和技術(shù)路線
        3.1.1 研究方法
        3.1.2 技術(shù)路線
    3.2 研究重點、難點和創(chuàng)新點
        3.2.1 研究重點
        3.2.2 研究難點
        3.2.3 研究創(chuàng)新點
4 研究結(jié)果
    4.1 整體與器官系統(tǒng)水平研究結(jié)果
        4.1.1 基礎(chǔ)指標(biāo)
        4.1.2 心臟形態(tài)
        4.1.3 心臟功能
    4.2 細(xì)胞分子水平研究結(jié)果
5 分析討論與結(jié)論建議
    5.1 分析討論
        5.1.1 有氧運動與高血壓對血壓的影響
        5.1.2 有氧運動與高血壓對體重與心重的影響
        5.1.3 有氧運動與高血壓對心重體重比值以及左心室肥大指數(shù)的影響
        5.1.4 有氧運動與高血壓對心肌組織形態(tài)的影響
        5.1.5 有氧運動與高血壓對心功能的影響
        5.1.6 有氧運動與高血壓對CaMKⅡδ-MEF2 信號通路關(guān)鍵蛋白表達(dá)及分布的影響
    5.2 小結(jié)與結(jié)論
    5.3 研究建議
附錄
參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：4050022