發(fā)布時間：2024-09-17 12:54

　　[背景與目的]:動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是動脈壁的慢性疾病,是冠心病、腦梗死、外周血管疾病等心腦血管疾病的共同病理學(xué)基礎(chǔ),其主要作用機制是血管壁脂質(zhì)蓄積和炎癥反應(yīng)增加。巨噬細胞作為AS進程中的關(guān)鍵細胞類型,在炎癥和脂質(zhì)蓄積過程中具有重要作用。研究顯示巨噬細胞源性脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通過增加巨噬細胞對脂質(zhì)的攝取從而促進泡沫細胞形成,同時巨噬細胞源性LPL還具有促進炎癥因子分泌的作用,進而發(fā)揮促AS的作用。近年來,研究發(fā)現(xiàn)黃酮類化合物在動脈粥樣硬化過程中具有重要作用。異黃腐酚(isoxanthohumol,IXN)是從啤酒花中提取的一種異戊二烯基黃酮。研究發(fā)現(xiàn)異黃腐酚具有抗炎、抗氧化和調(diào)控脂質(zhì)代謝的作用,但其具體作用機制以及對AS的影響尚不明確。過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)是核激素受體家族中的配體激活受體,在脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)中發(fā)揮作用。表明PPARγ能夠促進巨噬細胞中LPL表達。同時有研究發(fā)現(xiàn)異黃腐酚能夠抑制PPARγ。雷...

【文章頁數(shù)】：77 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-1異黃腐酚通過Sestrin2-mTOR-PPARγ通路下調(diào)LPL表達，減少巨噬細胞脂質(zhì)蓄積和炎癥反應(yīng)的科研假說思路圖

圖1-1異黃腐酚通過Sestrin2-mTOR-PPARγ通路下調(diào)LPL表達，減少巨噬細胞脂質(zhì)蓄積和炎癥反應(yīng)的科研假說思路圖

圖4-1不同濃度異黃腐酚對LPLmRNA表達的影響

圖4-1不同濃度異黃腐酚對LPLmRNA表達的影響（*P<0.05vs.0μM）

圖4-2不同濃度異黃腐酚對LPL蛋白表達的影響

圖4-2不同濃度異黃腐酚對LPL蛋白表達的影響（*P<0.05vs.0μM）

圖4-3異黃腐酚處理不同時間對LPLmRNA表達的影響

圖4-3異黃腐酚處理不同時間對LPLmRNA表達的影響（*P<0.05vs.0h）

本文編號：4005478