發(fā)布時間：2024-01-31 05:35

　　研究背景課題組前期研究發(fā)現(xiàn),TP53(p53突變體)能通過調控p27kip1的表達和核輸出來促進肺鱗癌細胞的增殖和遷移,但其機制尚不明了。p53在正常細胞蛋白質編碼、分裂和分化等中起關鍵作用,但突變后,就會失去對細胞分化和DNA損傷修復等的調控作用,轉變成癌基因。P27Kip1是一種細胞周期依賴性激酶(CDK)抑制劑,可特異性地作用于細胞G1晚期而阻斷G1/S期的進展,進而在真核細胞周期調控中發(fā)揮重要作用。作為一種公認的抑癌基因,P27Kip1抑制細胞增殖,促進細胞凋亡;但也可表現(xiàn)出致癌活性,主要是由于其在細胞內的定位改變所致。一般認為,胞質p27kip1具有抑制細胞凋亡的作用;而胞核p27kip1(作為CDKI)具有阻斷細胞周期和促進凋亡的作用。因此,p27kip1的功能發(fā)揮不僅與其表達水平相關,而且還取決于其細胞定位。c-myc是一種廣譜癌基因,可使細胞無限增殖,廣泛參與包括肺鱗癌在內的多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展。染色體維持蛋白1(CRM1),是一種重要的運輸?shù)鞍?參與多種腫瘤抑制因子(例如,p53和核磷蛋白等)的出核轉運,在腫瘤的進程中發(fā)揮重要作用。結合前期研究基礎,我們推測:1.TP5...

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【學位級別】：碩士

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1 前言
2 材料與方法
3 結果
4 討論
5 結論
6 參考文獻
附錄
致謝
綜述 突變型 p53 蛋白在腫瘤中的研究進展
    參考文獻



本文編號：3891054