發(fā)布時間：2020-11-16 22:00

　　 目的:探討利用乙醛酸鹽誘導小鼠形成草酸鈣結(jié)晶而導致的小鼠腎損傷中腎小管上皮細胞的早期變化。方法:選擇乙醛酸鹽作為誘導劑通過腹腔給小鼠注射而在腎部形成草酸鈣結(jié)晶制作腎損傷動物模型;然后利用全自動生化分析儀測定血漿尿素氮和血肌酐水平的變化,利用HE染色法對腎臟組織進行染色觀察腎臟結(jié)構(gòu)的病理變化,鈣鹽染色法對腎臟組織染色觀察鈣鹽沉積情況,并利用茜素紅法對鈣鹽的沉積情況進行半定量測定,采用蛋白質(zhì)印跡法觀察腎小管上皮細胞上的標志蛋白E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、廣譜細胞角蛋白(Pan-ck)和間質(zhì)標志蛋白α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的變化。結(jié)果:隨著乙醛酸鹽注射小鼠腹腔時間的延長,血肌酐和尿素氮均水平升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P 0. 05); HE染色結(jié)果顯示可見腎皮質(zhì)近曲小管處分布著相互連接的結(jié)晶,近曲腎小管的部分細胞疏松水腫,遠曲小管發(fā)生擴張,且腎小管上皮細胞發(fā)生變形和腫脹,逐漸裸露出基底膜;與正常對照組比較,乙醛酸鹽干預組的HE病理評分值逐漸升高,差異具有統(tǒng)計學意義(P 0. 05);鈣鹽染色結(jié)果顯示近端小管腔內(nèi)的草酸鈣結(jié)晶沉積量逐漸增加,差異具有統(tǒng)計學意義(P 0. 05);蛋白印跡結(jié)果顯示E-cadherin及Pan-ck的蛋白表達呈逐漸減少的現(xiàn)象,而間質(zhì)α-SMA及Vimentin的蛋白表達量逐漸上升。結(jié)論:利用乙醛酸鹽對小鼠誘導使其腎臟形成草酸鈣結(jié)晶所致的腎損傷模型中,腎小管上皮細胞標志蛋白表達量減少,而間質(zhì)標志蛋白表達量增加,發(fā)生了腎間質(zhì)纖維化過程,從而為研究腎損傷的發(fā)生機制提供理論基礎(chǔ)。
【部分圖文】：

乙醛酸鹽干預各組小鼠隨著干預時間的不斷增加，腎小管上皮細胞上的兩種標志蛋白E-cadherin和Pan-ck蛋白的表達量逐漸減少，D5組與D0組相比，兩種蛋白的表達量均減少(P<0.05)，差異具有統(tǒng)計學意義;間質(zhì)標志蛋白α-SMA及Vimentin表達則逐漸增加，D1、D3、D5組與D0組相比，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。圖2 各組小鼠腎組織鈣鹽沉積結(jié)果HE×100

各組小鼠腎組織鈣鹽沉積結(jié)果HE×100
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本文編號：2886720