發(fā)布時間：2025-02-11 18:47

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimer disease，AD）是一種常見的以進行性記憶減退、認知障礙為主要臨床表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，病理改變以大腦皮層和海馬等腦區(qū)的細胞外老年斑形成、細胞內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)纖維纏結(jié)、神經(jīng)突觸的丟失和神經(jīng)元大量死亡為特征。關于AD的發(fā)病機制說法各異，但均無定論，因而缺乏有效的預防與治療手段。越來越多的研究表明，β-淀粉樣蛋白（β-amyloid protein，Aβ）在腦組織中的過度沉積可能與AD的發(fā)病密切相關，是AD形成和發(fā)展的關鍵因素。20世紀90年代初，Yankner等首先觀察到較高濃度的Aβ_1-42能引起神經(jīng)元死亡；之后的研究又證實Aβ_25～35，一個小的Aβ片段具有與完整肽鏈相類似的毒性作用，因而認為Aβ_25～35可能是Aβ發(fā)揮毒性作用的必需結(jié)構或活性中心。最近，本實驗室和其他學者的工作證實，Aβ_31-35一個更小的肽段，也具有與完整肽鏈和Aβ_25～35相似的毒性作用，提示這個五肽可能是Aβ中更短的關鍵性序列結(jié)構，在Aβ發(fā)揮毒性作用的過程中具有更...

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
第一部分 Humanin拮抗Aβ_31-35致凋亡作用的觀察
    前言
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
    附圖
    參考文獻
第二部分 Humanin拮抗Aβ_31-35致凋亡作用機理的探討
    前言
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
    附圖
    參考文獻
第三部分 Humanin對抗Aβ_31-35引起的培養(yǎng)皮層神經(jīng)元[Ca
2+]_ⅰ升高作用的觀察
    前言
    材料
    方法
    結(jié)果
    討論
    附圖
    參考文獻
綜述
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致謝



本文編號：4033700

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