發(fā)布時(shí)間：2020-06-13 09:14

【摘要】：目的探討短期間斷低壓缺氧預(yù)處理對(duì)MCAO手術(shù)后大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用及AMPK-SKP2-H3R17me2自噬信號(hào)軸在其中扮演的角色。方法72只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組(NC組,12只)、假手術(shù)組(SC組,12只)、單純?nèi)毖躅A(yù)處理組(HPC組,12只)、單純局灶梗死組(MCAO組,18只)、缺氧預(yù)處理后局灶梗死組(HM組,18只),運(yùn)用低壓氧艙模擬高海拔地區(qū)缺氧環(huán)境對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠進(jìn)行短期間斷低壓缺氧預(yù)處理,改良Longa線栓法建立大腦中動(dòng)脈梗塞病理模型,Z-Longa評(píng)分及尼氏染色觀察評(píng)價(jià)神經(jīng)功能及神經(jīng)細(xì)胞損傷程度,TTC染色測(cè)量MCAO組及HM組大鼠腦梗死體積,免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)SKP2蛋白和H3R17me2蛋白在梗死側(cè)皮層及海馬CA1區(qū)表達(dá),Western blot檢測(cè)H3R17me2在梗死側(cè)皮層的表達(dá),RT-q PCR檢測(cè)SKP2m RNA在梗死側(cè)皮層的表達(dá),ELISA法檢測(cè)梗死側(cè)皮層自噬分子標(biāo)記物L(fēng)C3-II的表達(dá)。結(jié)果在大鼠損傷側(cè)的皮層及海馬CA1區(qū),HM組大鼠與MCAO組相比,Z-Longa神經(jīng)功能評(píng)分降低(P0.05),梗死體積減小(P0.05),神經(jīng)元損傷減小,殘存神經(jīng)元增多,H3R17me2表達(dá)下調(diào)(P0.05,P0.05),SKP2表達(dá)上調(diào)(P0.05,P0.05),SKP2 m RNA表達(dá)上調(diào)(P0.05),LC3-II表達(dá)下調(diào)(P0.05)。結(jié)論短期間斷低壓缺氧預(yù)處理可能通過抑制AMPK-SKP2-H3R17me2自噬信號(hào)通路的激活,使缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞自噬維持在既能一定程度上耐受缺血性損傷而又不引起自噬性神經(jīng)細(xì)胞死亡的水平,從而對(duì)局灶性缺血大鼠腦組織產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)。
【學(xué)位授予單位】：青海大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R743.3

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