發(fā)布時間：2025-05-13 04:44

　　在神經系統(tǒng)中,少突膠質前體細胞(Oligodendrocyte Progenitor Cell, OPC)分化為成熟的少突膠質細胞(Oligodendrocyte, OL)。少突膠質細胞的主要功能是支持軸突和產生髓鞘,隔離和降低軸突的有效電容。少突膠質前體細胞的產生和分化是形成髓鞘(即髓鞘化)的重要環(huán)節(jié)。多發(fā)性硬化癥(Multiple Sclerosis, MS)的主要病因是成熟的少突膠質細胞損傷或死亡,從而產生髓鞘缺失。研究發(fā)現(xiàn)在MS的病灶區(qū),少突膠質前體細胞有分化障礙,但少突膠質前體細胞分裂正常。最近研究顯示糖原合酶激酶3β(Glycogen Synthase Kinase3β, GSK3β)是調控細胞增殖和分化的重要信號因子,決定了細胞的最終命運。GSK3p能夠調控神經干細胞(Neural Stem Cell,NSC)的分化以及神經發(fā)生,抑制GSK3p的活性會促進NSC的分裂而抑制其分化為神經元。神經干細胞除了能夠分化為神經元外,還能夠分化為少突膠質前體細胞,而少突膠質前體細胞是形成髓鞘的前體細胞。還有研究表明GSK3p的結合蛋白Axin2的異常表達會影響到髓鞘的正常形成。那么GS...

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
中文摘要
Abstract
縮略詞
目次
1 緒論
2 材料與方法
3 第一部分 體外培養(yǎng)的OPC的鑒定和GSK3 β在CNS中的分布情況和表達活性的研究
    3.1 OPC的體外培養(yǎng)
    3.2 GSK3β在CNS中的表達分布
4 第二部分 GSK3β的活性變化對少OPC分化的影響
    4.1 引言
    4.2 抑制GSK3β的活性阻礙少突膠質前體細胞的分化過程
    4.3 抑制GSK3β活性導致的OPC非正常分化與細胞程序性死亡無
    4.4 抑制GSK3β的活性增加了OPC中Sox2的表達
5 第三部分 GSK3β的表達量變化對OPC分化的影響
    5.1 引言
    5.2 體外RNAi干擾GSK3β抑制OPC的分化
    5.3 促進GSK3β的活性少對膠質前體細胞分化的影響
6 全文總結
參考文獻
綜述
    參考文獻
作者簡歷及在學期間取得的科研成果



本文編號：4045764