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太子參多糖在缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞程序性壞死中的作用

發(fā)布時(shí)間:2020-12-05 06:43
  背景急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的發(fā)病率逐年上升,成為人類(lèi)死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,心肌細(xì)胞缺血,缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆的損傷,因此,可及時(shí)有效的開(kāi)通受損冠狀動(dòng)脈的再灌注治療(溶栓療法、經(jīng)皮冠脈介入治療等),已成為治療急性心肌梗死的主要方法。但在開(kāi)通受損冠脈的過(guò)程中,再灌注本身也會(huì)加重心肌損傷稱(chēng)為缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷。心肌細(xì)胞I/R損傷是影響急性梗死預(yù)后的主要原因。心肌細(xì)胞缺血/再灌注會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、壞死以及炎癥反應(yīng)。研究表明心肌細(xì)胞壞死包括程序性壞死(necroptosis)。受體相關(guān)蛋白激酶-3(RIPK-3)是程序性壞死的重要調(diào)控激酶。程序性壞死在心肌缺血/再灌注損傷中發(fā)揮重要作用。太子參(radix pseudostellariae,RP)為石竹科植物孩兒參[Pseudostellaria heterophylla(Miq.)Pax.]的干燥塊根,含有環(huán)肽類(lèi)、皂苷類(lèi)、多糖等成分。太子參具有改善慢性心衰、緩解記憶衰退等藥理作用,其中太子參多糖(radi... 

【文章來(lái)源】:江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】:58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

太子參多糖在缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞程序性壞死中的作用


不同濃度RPPs對(duì)N/R條件下心肌細(xì)胞LDH釋放率的影響

心肌細(xì)胞,釋放率,復(fù)氧


江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文果參多糖對(duì)心肌細(xì)胞上清LDH活性的影響顯示,與未缺氧/缺氧處理組相比,心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧處理后中 LDH 活性上升,細(xì)胞 LDH 釋放率增多,心肌細(xì)胞發(fā)生壞條件下,太子參多糖預(yù)處理明顯降低心肌細(xì)胞上清 LDH 活放率,提示太子參多糖抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞壞死濃度的增加,缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞 LDH 的活性逐漸下。結(jié)果見(jiàn)下圖 1.3.1。

心肌細(xì)胞,存活率,對(duì)照組


:CON 組:對(duì)照組;*:P<0.05;與 CON 組相比;#:p<0.05,與 A/圖 1.3.2 RPPs 對(duì) A/R 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞壞死的影響ig 1.3.2 Effect of RPPs on the of myocardial necroptosis induced byARPPs 對(duì) A/R 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞存活率的影響果顯示,A/R時(shí),心肌細(xì)胞存活率明顯下降,RPPs處理顯,提示RPPs提高A/R誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞存活率。結(jié)果見(jiàn)圖1

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):2899057

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