發(fā)布時間：2024-07-09 05:54

　　研究背景及目的： 免疫性血小板減少癥(Immune thrombocytopenia, ITP),是一種自身抗體介導的血小板減少綜合征,臨床表現為皮膚黏膜出血,內臟出血,甚至顱內出血,嚴重影響人類健康。ITP的發(fā)病機制錯綜復雜,目前認為血小板破壞過多和(或)產生不足是ITP發(fā)病的的重要機制。盡管B細胞的過度增殖、活化和成熟產生的多種針對血小板的自身抗體被認為是ITP發(fā)病的直接原因,研究表明T細胞功能異常和細胞因子比例失調導致B細胞異常激活可能是ITP發(fā)病的重要機制,其中T輔助細胞(Th)1、Th2、Th17亞群和CD4+CD25+調節(jié)性T細胞(Treg)比例失調和功能紊亂是ITP免疫失耐受的重要原因。近年來,T細胞免疫球蛋白粘蛋白分子-1(T cell immunoglobulin-and mucin domain-containing molecule,Tim-1)及Tim-3在自身免疫性疾病中的作用日益受到人們的重視。Tim-1,選擇性表達在Th2細胞表面,為T細胞的活化提供協(xié)同信號,并促進細胞因子的分泌；而Tim-3通過與Tim-3配體結合,給T細胞提供一種負性共刺激信號,下調T...

【文章頁數】：54 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結果
討論
結論
附圖
參考文獻
綜述
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致謝
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本文編號：4004499