發(fā)布時間：2025-01-19 14:31

　　背景:心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischaemia/reperfusion injury,MIRI)常發(fā)生于缺血性心臟病的復灌治療過程中,是臨床常見且亟待解決的病理生理現(xiàn)象。研究表明,內(nèi)嗎啡肽-1后處理可通過激動阿片受體減輕心肌缺血再灌注損傷,但其中的具體機制尚未明確。細胞外調節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)通路主要參與機體內(nèi)細胞存活、凋亡以及增殖等活動的調節(jié)過程,屬于再灌注損傷補救激酶通路(Reperfusion injury salvage kinase,RISK),在心肌缺血再灌注過程中發(fā)揮著重要的心肌保護作用,有研究表明心肌再灌注損傷早期存在ERK1/2通路的激活。線粒體膜通透性轉換孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)是線粒體膜上的一種重要通道性結構,是決定心肌缺血再灌注損傷的關鍵點,也是MIRI導致心肌細胞死亡的終末效應因子。內(nèi)嗎啡肽-1對MIRI發(fā)揮保護作用過程中是否對MPTP的開放產(chǎn)生影響,此過程中是否有ERK1/2信號通...

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1造模成功大鼠在不同時間段的典型心電圖

心肌缺血再灌注模型的方法[13]，4%水合氯醛按1.2ml/kg對大鼠腹腔麻醉，大機維持、大鼠四肢接入心電圖電極、頸總動脈插管與Med-L時反映心率（heartrate,HR）及平均動脈壓（meanarte值。開胸后準確找到LAD，距LAD根部約3.5....

圖3在Largendorff灌流架上的心臟TTC、EvensBlue染色示意圖

肌梗死面積即摘下心臟，經(jīng)主動脈打入足量的生lue經(jīng)主動脈注入心臟約0.5ml，放臟縱軸垂直切成厚約2mm薄片；1%TTC中，37℃水浴中避光染色1同顏色劃分區(qū)域，灰白色為梗死區(qū)(區(qū)，危險區(qū)（areaatrisk,AAR）呈過Image-J軟件（Nati....

圖4經(jīng)TTC雙染后的心肌標本Fig.4Imageshowingtheinfarctareaofheartsuffered45minischemiaand180minreperfusion.

圖4經(jīng)TTC雙染后的心肌標本Imageshowingtheinfarctareaofheartsuffered45minischemiaand180minrep（藍色：非梗死區(qū)、白色：梗死區(qū)、紅色：危險區(qū)）鼠血漿酶學指標及其他生化指標的檢測灌注結束....

圖5蛋白標準曲線

0mg的組織。將組織放入預冷的研磨器中，同時加入組織按990μl/100mg、10μl/100mg加入研磨器中），在冰上反解充分后，將混合液吸至1.5mlEP管中，12,000rpm4℃離心至另一EP管中，標記好相關信息保存于-80℃冰箱。濃度測定出蛋....

本文編號：4029103