發(fā)布時間：2025-06-29 19:06

　　[目 的]探究鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1(SGLT-1)在不同條件下導致心肌肥厚的作用機理。[方 法]第一部分:收集2017年9月到2019年4月在昆明醫(yī)科大學附屬心血管病醫(yī)院/云南省阜外心血管病醫(yī)院因“肥厚型梗阻性心肌病”行改良Morrow手術(shù)的病例作為實驗組,術(shù)中取部分肥厚的室間隔組織。同期選擇因“風濕性二尖瓣病變”行二尖瓣置換手術(shù)的病例作為對照組,術(shù)中取部分二尖瓣乳頭肌組織。實驗組、對照組各35例,組織標本HE染色觀察心肌細胞鏡下形態(tài),Western Blot檢測并比較兩組SGLT-1表達情況。第二部分:構(gòu)建兩種不同類型的心肌肥厚小鼠模型。模型一:后負荷增加引起的心肌肥厚模型,采用高鈉飲食誘發(fā)高血壓。模型二:藥物性心肌肥厚模型,尾靜脈注射吡柔比星誘發(fā)心肌肥厚。兩種模型分別設(shè)立對照組。模型建立成功后測量血壓、心功能等指標后處死,取左心室心肌組織稱重,并用Western blot測定組織中 SGLT-1、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K1、p-P70S6K1 表達量。第三部分:構(gòu)建兩種大鼠心肌細胞H9c2模型。模型一:血管緊張素Ⅱ誘導。實驗組1:培養(yǎng)液+AngⅡ(1...

【文章頁數(shù)】：109 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 SGLT-1在人肥厚心肌組織中的表達情況
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 SGLT-1在小鼠肥厚心肌中表達情況及作用機理
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第三部分 SGLT-1在離體肥厚心肌細胞中表達情況及作用機理
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
全文總結(jié)
參考文獻
綜述 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體在心臟疾病中的作用研究進展
    參考文獻
攻讀學位期間獲得的學術(shù)成果
致謝



本文編號：4054692