發(fā)布時(shí)間：2024-06-13 20:08

　　目的:慢性粒細(xì)胞性白血病(CML)是一種比較常見的惡性血液病,特點(diǎn)是PH染色體(9號(hào)和22號(hào)染色體易位)陽(yáng)性,產(chǎn)生具有酪氨酸激酶活性的BCR/ABL融合基因產(chǎn)物,并編碼相應(yīng)蛋白[1]。伊第一代酪氨酸激酶抑制劑馬替尼(IM)可以直接抑制BCR-ABL活性,是目前用于治療CML的首選方法,它顯著地改變了慢性髓性白血病的治療效果和預(yù)后;然而,有20%-30%的患者在治療過(guò)程中發(fā)生了耐藥[2]-[3]。雷公藤甲素因其具有潛在的抗腫瘤作用而受到關(guān)注,近期研究報(bào)道雷公藤甲素(TP)可以影響MDM2-P53相關(guān)基因的表達(dá),進(jìn)而誘導(dǎo)急性淋巴細(xì)胞白血病細(xì)胞的凋亡[3]-[5],TP是否通過(guò)同樣的機(jī)制作用于慢性粒細(xì)胞白血病耐伊馬替尼細(xì)胞(K562/G01)?本課題通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)的方法觀察TP對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病急變期耐伊馬替尼細(xì)胞株(K562/G01)細(xì)胞的增殖抑制、凋亡作用及XIAP、MDM2、P53相關(guān)基因表達(dá)影響,探討觀察雷公藤甲素(TP)是否可以通過(guò)此通路克服慢性粒細(xì)胞白血病的耐藥,為耐藥慢性粒細(xì)胞白血病尋找新的治療方法。方法:1.MTT法測(cè)定TP在不同濃度、時(shí)間對(duì)K562/G01細(xì)胞的增殖抑制情況;...

【文章頁(yè)數(shù)】：39 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料與方法
    1.1 一般資料
    1.2 研究方法
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3993585