發(fā)布時間：2025-06-19 05:52

　　多發(fā)性硬化癥（Multiple Sclerosis，MS）是經(jīng)典的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（centralnervous system，CNS）自身免疫性脫髓鞘疾病。由于對MS的發(fā)病機制了解有限，并且缺乏敏感的生物學(xué)標(biāo)記物，此病早期有效的診斷和治療十分困難。 目前認為，MS的發(fā)病主要是由于T細胞對自身的髓鞘蛋白產(chǎn)生了自身免疫反應(yīng)，并導(dǎo)致一系列復(fù)雜的神經(jīng)退行性改變。其中，CD4+T輔助細胞（T helper cells，Th cells）介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)是MS發(fā)病最關(guān)鍵的因素。Th細胞在不同的條件下可以分化為不同種類的T細胞亞群，包括Th1、Th2、Th17以及Treg等。其中，Th17是被發(fā)現(xiàn)的新型Th細胞亞群，以能夠分泌IL-17為主要特點。目前認為Th17細胞在MS的病理發(fā)生過程中發(fā)揮重要作用。研究表明，MS患者外周血Th17細胞比例明顯高于健康對照。此外，MS患者IL-23受體及RORc (調(diào)節(jié)Th17分化的關(guān)鍵細胞因子受體和轉(zhuǎn)錄因子)的表達水平也高于健康對照。在MS的動物模型實驗性變態(tài)反應(yīng)性/自身免疫性腦脊髓炎（ExperimentalAllergic/AutoimmuneEnceph...

【文章頁數(shù)】：62 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstracts
縮略詞表
前言
材料與方法
    一. 實驗材料
    二. 實驗方法
結(jié)果
    1. miR-30 在 MS 外周血單個核細胞中的表達
    2. miR-30a 在 EAE 小鼠 CD4⁺T 淋巴細胞中的表達改變
    3. miR-30a 可以調(diào)控 EAE 進展
    4. miR-30a 的作用機制
討論
參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
致謝



本文編號：4050956