發(fā)布時間：2025-06-20 05:42

　　 目的:觀察慢性低灌注后海馬CA1區(qū)內質網應激信號通路PERK-e IF2α-ATF4、促凋亡信號CHOP、JNK/c-Jun的變化及17-雌二醇(E2)的影響。方法:成年雌性大鼠行雙側卵巢切除,術后1周結扎雙側頸總動脈(bilateral common caroticl arterises occlusion,BCCAO)從而誘導慢性低灌注模型,實驗動物隨機分為sham(14 d、21 d)組,BCCAO(14 d、21 d、28 d)組,持續(xù)生理劑量E2處理組,SP600125處理組和溶劑對照組。Western blot法檢測海馬CA1區(qū)GRP78、ATF4、CHOP蛋白表達和PERK、e IF2α、JNK、c-Jun的磷酸化水平。結果 :與sham 14 d組相比,BCCAO后14、21、28 d GRP78蛋白水平無顯著差異,但PERK、e IF2α、ATF4及CHOP的蛋白表達均顯著升高;而且JNK、c-Jun的磷酸化水平于BCCAO后各時間點均較sham組14 d顯著升高。JNK抑制劑SP600125和E2不但顯著阻斷JNK/c-Jun信號通路的激活,也顯著降低BCCAO后2...

【文章頁數】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 動物模型制備及分組
        1.2.2 組織蛋白的提取及Western blot技術
    1.3 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 BCCAO誘導的慢性低灌注對海馬CA1 區(qū)神經元內質網應激相關蛋白表達的影響
    2.2 BCCAO對海馬CA1 區(qū)促凋亡蛋白CHOP和促死亡信號JNK / c-Jun的影響
    2.3持續(xù)生理劑量E2 及JNK特異抑制劑SP600125 對BCCAO后PERK-ATF4 信號及促凋亡信號CHOP、JNK / c-Jun的影響
3 討論



本文編號：4051513