發(fā)布時間：2024-05-27 23:21

　　第一部分mTORC1通過β-catenin信號通路調節(jié)RANKL/OPG和破骨細胞形成 一、研究背景 骨的代謝是一個動態(tài)過程,并隨著機械應力、激素及細胞因子等的改變而維持動態(tài)的重建,包括骨形成與骨吸收,如此骨組織才具有正常的形態(tài),發(fā)揮應有的功能。在骨代謝中骨細胞的主要作用是接收并傳遞信號給周圍的成骨細胞(OB)和破骨細胞(OC),從而啟動骨重建。OC主要負責吸收局部骨組織,于此同時OB則形成新骨以替代被吸收的骨組織。OC是由骨髓造血干細胞中的單核/巨噬細胞系分化而成的多核細胞,其活性受多種細胞因子和激素的調節(jié),但具體的機制不清楚。 骨保護素(osteoprotegerin, OPG)、核因子KB受體活化因子(receptor activator of nuclear factor—kappaB, RANK)及核因子KB受體活化因子配體(receptoractivator of nuclear factor—kappa B ligand, RANKL)系統(tǒng)是自1997年以來發(fā)現(xiàn)的一組調控破骨細胞分化激活的細胞因子,三者均屬腫瘤壞死因子受體超家族(tumomecrosis factor r...

【文章頁數(shù)】：127 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
第一部分 mTORC1通過β-catenin信號通路調節(jié)RANKL/OPG和破骨細胞形成
    前言
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    4 結論
    參考文獻
第二部分 去甲二氫化愈創(chuàng)木酸(NDGA)以mTORC1為靶點抑制乳腺癌的生長
    前言
    1 材料與方法
    2 結果
    3 討論
    4 結論
    參考文獻
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在讀期間發(fā)表論文
致謝
統(tǒng)計學證明



本文編號：3983171