發(fā)布時間：2025-02-05 19:57

　　 青光眼是一種以視乳頭萎縮凹陷、視野缺損及視力下降為共同特征的不可逆的致盲性疾病,其視神經損傷的本質為視神經節(jié)細胞的凋亡。盡管通過藥物干預和手術控制眼壓可以對青光眼起到一定的治療作用,但如何從根本上阻止青光眼的進一步發(fā)展仍處于探索階段。因此,研究青光眼視神經損傷機制,通過阻斷視神經損傷而治療青光眼至關重要。近幾年,免疫機制對青光眼視神經損傷的影響成為研究熱點,本文中主要對Toll樣受體4(TLR4)通過不同免疫通路并與神經膠質細胞相互作用引起青光眼患者視神經損傷進行綜述。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

圖1 TLR4通過MyD D8依賴途徑損傷視神經。

關于青光眼的視神經損傷機制主要有兩種學說，即機械學說和缺血學說。機械學說強調視神經受壓，軸漿流中斷的重要性。缺血學說則強調視神經供血不足，對眼壓耐受性的重要性。目前一般認為青光眼視神經損害的機制是機械壓迫和缺血的共同作用。在高眼壓作用下，視神經纖維和鞏膜相互施壓以致變形，視神經軸....

圖2 TLR4通過MyD 88非依賴途徑對視神經產生保護作用。

盡管TLR4-NF-κB是TLR4的主要通路，但TLR4-P38對青光眼視神經損傷的影響也仍存在。該途徑中P38MAPK的激活使細胞分泌更多的IL-1β，借此可促進分泌Hsp60,Hsp60與TLR4結合，通過MEK3/6激活P38MAPK，誘導小膠質細胞炎癥，這一過程使視網膜....

圖3 膠質細胞與TLR4共同作用導致視神經損傷的作用機制。

TLR4除了對視神經節(jié)細胞產生直接的損害外還可通過作用于其他組織結構影響視神經細胞的生存。轉化生長因子(transforminggrowthfactor,TGF)是多種組織纖維化的主要調節(jié)因子，通過細胞外基質增加來引起細胞纖維化。而TLR4已被證實在多個組織中可通過信號通路引....

本文編號：4030370