發(fā)布時(shí)間：2025-01-17 19:16

　　胃癌(gastric carcinoma)是來(lái)源于胃黏膜上皮的一種腫瘤,作為全球性常見(jiàn)的惡性腫瘤,在所有癌癥中死亡率居第三位,胃癌是一種多因素造成的的綜合性疾病,認(rèn)為環(huán)境因素和遺傳因素都會(huì)致癌。胃癌可分為早期胃癌和晚期胃癌,近年來(lái)有研究表明手術(shù)切除治療、放射治療和分子靶向治療是主要的治療方法,但預(yù)后仍然還是很差,5年生存率較低,因此探索胃癌的復(fù)雜發(fā)病機(jī)制是迫待解決的。組蛋白去乙�；�酶(histone deacetylase,HDAC)是一類蛋白酶,組蛋白乙酰化在染色質(zhì)重塑和基因表達(dá)調(diào)控等方面起著重要作用。組蛋白乙�；�激活基因的表達(dá)。而去乙�；�組蛋白則抑制特定基因的表達(dá),尤其是一些腫瘤抑制基因的表達(dá)。HDAC3是HDAC家族成員,目前的研究表明HDAC3在肝癌、結(jié)直腸癌和神經(jīng)母細(xì)胞瘤等多種癌癥中有重要作用。但是,HDAC3基因在胃癌中研究少有報(bào)道,尤其是HDAC3與脂代謝在胃癌中的相互作用的報(bào)道更少。因此本課題研究了HDAC3對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、遷移和脂代謝的影響及其對(duì)胃癌細(xì)胞調(diào)控機(jī)制的進(jìn)一步的探究,希望能為胃癌的治療提供新思路和一定的理論依據(jù)。本研究的主要研究結(jié)果如下:1.組蛋白去乙�；�酶抑...

【文章頁(yè)數(shù)】：89 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
第1章 文獻(xiàn)綜述
    1.1 胃癌的研究進(jìn)展
    1.2 組蛋白去乙酰化酶(HDACs)和組蛋白去乙�；�酶抑制劑(HDACi)
    1.3 HDACs的結(jié)構(gòu)
    1.4 組蛋白去乙�；�酶HDAC3與腫瘤和脂代謝的研究進(jìn)展
    1.5 脂代謝
    1.6 脂質(zhì)可在多個(gè)方面影響腫瘤的發(fā)生發(fā)展
    1.7 活性氧(ROS)的研究進(jìn)展
第2章 引言
    2.1 研究背景、目的及意義
    2.2 主要研究?jī)?nèi)容
    2.3 技術(shù)路線
第3章 組蛋白去乙酰化酶抑制劑TSA對(duì)胃癌增殖的影響
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料和試劑
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
    3.4 小結(jié)與討論
第4章 組蛋白去乙�；�酶HDAC3對(duì)胃癌增殖及轉(zhuǎn)移的影響
    4.1 實(shí)驗(yàn)材料和試劑
    4.2 實(shí)驗(yàn)方法
    4.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
        4.3.1 HDAC3與胃癌患者的預(yù)后
        4.3.2 HDAC3 對(duì)胃癌細(xì)胞增殖能力的影響
        4.3.3 恢復(fù)HDAC3后細(xì)胞增殖能力得到恢復(fù)
        4.3.4 下調(diào)HDAC3抑制細(xì)胞的遷移侵襲
        4.3.5 恢復(fù)HDAC3后挽救了因下調(diào)HDAC3導(dǎo)致的遷移侵襲能力的抑制
        4.3.6 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞的體外成瘤能力
        4.3.7 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞的體內(nèi)成瘤能力
        4.3.8 HDAC3 影響胃癌細(xì)胞 PI3K/AKT 通路
    4.4 小結(jié)與討論
第5章 組蛋白去乙酰化酶HDAC3 調(diào)控胃癌脂代謝和ROS誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡
    5.1 材料和試劑
    5.2 主要實(shí)驗(yàn)方法
    5.3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析
    5.4 小結(jié)與討論
第6章 全文總結(jié)與討論
    6.1 組蛋白去乙�；�酶抑制劑 TSA 對(duì)胃癌增殖的影響
    6.2 HDAC3調(diào)控胃癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移
    6.3 組蛋白去乙酰化酶HDAC3 調(diào)控胃癌脂代謝和ROS影響細(xì)胞凋亡
    6.4 展望
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
在讀期間發(fā)表論文及參研項(xiàng)目情況



本文編號(hào)：4028386