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模擬微重力誘導(dǎo)成骨細胞微絲變化對成骨細胞標志產(chǎn)物(骨鈣蛋白、堿性磷酸酶)及NO/NOS系統(tǒng)的影響

發(fā)布時間:2024-07-05 02:30
  研究背景 隨著載人航空事業(yè)的發(fā)展,太空失重導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松越來越受到科學家的關(guān)注,空間飛行試驗積累的資料已經(jīng)總結(jié)出,失重性骨質(zhì)稀少的主要原因是骨形成的減少而不是骨吸收的增強。成骨細胞是骨形成、發(fā)育和生長過程中的重要細胞。以往的研究熱點主要集中在微重力對成骨細胞分化過程的影響,隨著細胞學研究的發(fā)展,對于失重性骨質(zhì)疏松的研究漸漸聚集在細胞分子水平的探索。對微重力條件下,成骨細胞感受和傳導(dǎo)機械應(yīng)力的結(jié)構(gòu)、細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及基因表達等發(fā)生的變化都取得了一定的進展。 大量研究發(fā)現(xiàn),微重力導(dǎo)致細胞分化成熟相關(guān)物質(zhì)(堿性磷酸酶,骨鈣素和Ⅰ型膠原)的mRNA表達及蛋白合成減少,還導(dǎo)致成骨細胞COX-2的基因表達下調(diào)及PGE2和NO分泌量增加。也有研究表明細胞骨架系統(tǒng)對微重力環(huán)境非常敏感,細胞骨架微管和微絲重排可能參與微重力導(dǎo)致的細胞形態(tài)及功能變化過程。 近年來,NO在骨質(zhì)疏松發(fā)展過程中作為信息分子的生理作用也已被人們重視。已經(jīng)達成共識的是,成骨細胞的增殖及其骨基質(zhì)蛋白分泌的功能依賴于少量NO的存在,而高濃度的NO既抑制成骨細胞的增殖和分化,還顯著抑制成骨細胞堿性磷酸酶的活性和抑制成骨細胞合成骨鈣素等骨基質(zhì)蛋...

【文章頁數(shù)】:63 頁

【學位級別】:碩士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
附錄:中英文對照縮略詞表
綜述
    參考文獻
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致謝
統(tǒng)計學證明



本文編號:4000905

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